Diferenzas entre revisións de «NF-κB»

Recuperando 1 fontes e etiquetando 0 como mortas.) #IABot (v2.0
(Recuperando 1 fontes e etiquetando 0 como mortas.) #IABot (v2.0)
 
Observouse que en moitos cánceres hai unha sobreactivación do factor NF-κB. Por outra parte, a supresión do NF-κB limita a proliferación de células cancerosas. Ademais, NF-κB xoga un papel chave na resposta inflamatoria. Polo tanto, os métodos de inhibición de sinalización de NF-κB teñen grande interese terapéutico en cánceres e enfermidades inflamatorias.<ref name="pmid12040437">{{Cita publicación periódica | autor = Garg A, Aggarwal BB | título = Nuclear transcription factor-kappaB as a target for cancer drug development | revista = Leukemia | volume = 16 | número = 6 | páxinas = 1053–68 | ano = 2002 | pmid = 12040437 | doi = 10.1038/sj.leu.2402482 | url =}}</ref><ref name="pmid18156302">{{Cita publicación periódica | autor = Sethi G, Sung B, Aggarwal BB | título = Nuclear factor-kappaB activation: from bench to bedside | revista = Exp. Biol. Med. (Maywood) | volume = 233 | número = 1 | páxinas = 21–31 | ano = 2008 | pmid = 18156302 | doi = 10.3181/0707-MR-196 | url =}}</ref>
 
A activación da translocación nuclear de NF-κB é independente do aumento de [[estrés oxidativo]],<ref name="pmid10477716">{{Cita publicación periódica | autor = Vlahopoulos S, Boldogh I, Casola A, Brasier AR | título = Nuclear factor-κB-dependent induction of interleukin-8 gene expression by tumor necrosis factor alpha: evidence for an antioxidant sensitive activating pathway distinct from nuclear translocation | revista = Blood | volume = 94 | número = 6 | páxinas = 1878–89 | ano = 1999 | pmid = 10477716 | doi = | url = http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/abstract/bloodjournal;94/6/1878 | data = | data-acceso = 28 de marzo de 2012 | urlarquivo = https://web.archive.org/web/20190912220828/http://www.bloodjournal.org/content/94/6/1878.abstract?sso-checked=true | dataarquivo = 12 de setembro de 2019 | urlmorta = si }}</ref> polo que, grazas a isto, pode levarse a cabo un mellor estudo de posibles estratexias para a inhibición do NF-κB.
 
Un novo medicamento chamado [[denosumab]] actúa aumentando a densidade mineral ósea e, por tanto, reducindo as fracturas óseas en moitos pacientes. Inhibe a [[RANKL]], que actúa a través do seu receptor [[RANK]], que á súa vez promove o NF-κB ;<ref name="pmid18301800">{{Cita publicación periódica |autor = Hamdy NA |ano= 2008 | título = Denosumab: RANKL inhibition in the management of bone loss |trans_title= |revista = Drugs Today (Barc).| volume = 44 | número = 1 | páxinas = 7–21 | pmid = 18301800 |doi = 10.1358/dot.2008.44.1.1178467}}</ref>
114.536

edicións