Revisión como estaba o 4 de setembro de 2018 ás 18:34 editar Maria zaos (conversa \| contribucións) 28.535 edicións m →‎Ligazóns externas: {{Ligazón morta\|data=setembro de 2018 }} actualizo lig. externa ← Edición máis vella		Revisión como estaba o 4 de febreiro de 2019 ás 15:49 editar desfacer Maria zaos (conversa \| contribucións) 28.535 edicións m →‎Oncoxenes: achego url Etiqueta: Edición visual Edición máis nova →
Liña 11: Sábese desde hai 30 anos que a fusión de xenes xoga un importante papel na xénese de tumores.<ref>{{Cita publicación periódica \|first1=Paul \|last1=Edwards \|year=2009 \|title= Fusion genes and chromosome translocations in the common epithelial cancers \|journal= Journal of Pathology \| doi =10.1002/path.2632 \|pmid=19921709 \| volume=220 \|issue=2 \| pages=244–254 }}</ref> Os xenes de fusión poden contribuír á formación de tumores porque a fusión de xenes pode producir unha proteína anormal moito máis activa que a dos xenes non fusionados. Con frecuencia, os xenes de fusión son [[oncoxene]]s que causan [[cancro]]; entre eles están o [[cromosoma Filadelfia\|BCR-ABL]] (coa translocación t(9;22)),<ref name="Nowell">{{Cita publicación periódica \|first1=PC \|last1=Nowell \|first2=DA \|last2=Hungerford \|year=1960 \|title=A minute chromosome in chronic granulocytic leukemia \|journal=Science \| doi = 10.1126/science.132.3438.1488 \| volume=132 \| issue=3438 \| pages=1488–1501 [1497] \| url=http://garfield.library.upenn.edu/classics1985/A1985ABM0800002.pdf \| format=PDF\|bibcode=1960Sci...132.1488.}}</ref> TEL-AML1 ([[leucemia linfoblástica aguda\|ALL]] coa translocación t(12 ; 21)), AML1-ETO ([[M2 AML]] coa t(8 ; 21)), e [[TMPRSS2]]-[[ERG (xene)\|ERG]] coa deleción intersticial no [[cromosoma 21]], frecuente no [[cancro de próstata]].<ref>{{Cita publicación periódica \|pmid=16254181 \|year=2005 \|last1=Tomlins \|first1=SA \|last2=Rhodes \|last3=Perner \|last4=Dhanasekaran \|last5=Mehra \|last6=Sun \|last7=Varambally \|last8=Cao \|last9=Tchinda \|title=Recurrent fusion of TMPRSS2 and ETS transcription factor genes in prostate cancer \|volume=310 \|issue=5748 \|pages=644–8 \|doi=10.1126/science.1117679 \|journal=Science \|first2=DR \|first3=S \|first4=SM \|first5=R \|first6=XW \|first7=S \|first8=X \|first9=J\|last10=Kuefer \|first10=R \|last11=Lee \|first11=C \|last12=Montie \|first12=J. E. \|last13=Shah \|first13=R. B. \|last14=Pienta \|first14=K. J. \|last15=Rubin \|first15=M. A. \|last16=Chinnaiyan \|first16=A. M. \|display-authors=8 \|bibcode=2005Sci...310..644T }}</ref> No caso do TMPRSS2-ERG, prodúcese unha alteración da sinalización no receptor de andróxenos e unha inhibición da expresión do receptor de andróxenos polo [[factor de transcrición]] [[ETS]] oncoxénico, mediante o cal o produto de fusión regula o cancro de próstata.<ref>{{Cita publicación periódica \|first1= Jindan \|last1= Yu \| first2=Jianjun \|last2= Yu\|year=2010\|title= An Integrated Network of Androgen Receptor, Polycomb, and TMPRSS2-ERG Gene Fusions in Prostate Cancer Progression Cancer Cell. \|journal= Cancer Cell\| doi = 10.1016/j.ccr.2010.03.018 \| volume=17 \| issue=5\| pages=443–454\| pmid=20478527 \| pmc=2874722}}</ref> A maioría dos xenes de fusión encóntranse en [[cancro hematolóxico\|cancros hematolóxicos]], [[sarcoma]]s, e no [[cancro de próstata]].<ref name="ReferenceA"/><ref>{{Cita publicación periódica \|pmid=17425505 \|year=2006 \|last1=Teixeira \|first1=MR \|title=Recurrent fusion oncogenes in carcinomas \|volume=12 \|issue=3–4 \|pages=257–71 \|journal=Critical reviews in oncogenesis \|doi=10.1615/critrevoncog.v12.i3-4.40}}</ref> Os xenes de fusión oncoxénicos poden orixinar un [[produto xénico]] cunha función nova ou diferente da dos produtos separados dos dous xenes fusionados. Alternativamente, un [[protooncoxene]] pode fusionarse cun potente [[Promotor (xenética)\|promotor]], e así a función oncoxénica queda regulada á alza, pola acción de dito promotor situado ''[[augas arriba]]''. Isto último é común en [[linfoma]]s, nos que os oncoxenes se xustapoñen cos promotores dos xenes das [[inmunoglobulina]]s.<ref>{{Cita publicación periódica \|pmid=12946230 ~~\|year=2003~~ \|last1=Vega \|first1=F \|last2=Medeiros \|~~title~~volume=127\|first2=LJ\|doi=10.1043/1543-2165(2003)127<1148:CTIINL>2.0.CO;2\|doi_brokendate=2015-02-01\|apelidos=\|data=2003\|título=Chromosomal translocations involved in non-Hodgkin lymphomas \|~~volume~~PMC=~~127~~ \|~~issue=9 \|pages=1148–60 \|journal~~revista=Archives of pathology & laboratory medicine \|~~first2~~ISSN=LJ \|~~doi~~páxinas=1148-1160\|número=9\|url=http://www.archivesofpathology.org/doi/10.1043/1543-2165(2003)127~~<1148~~%3C1148:CTIINL>2%3E2.0.CO;2~~\|doi_brokendate~~?url_ver=~~2015~~Z39.88-~~02-01~~ 2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed\|nome=}}</ref> Os [[transcrito de fusión\|transcritos fusionados]] oncoxénicos poden tamén xerarse por [[trans-splicing]] ou eventos de lectura de diferentes [[exón]]s nos chamados [[xenes conxuntos]] (''conjoint genes'').<ref>{{Cita publicación periódica \|pmid=21261984 \|year=2011 \|last1=Nacu \|first1=S \|last2=Yuan \|last3=Kan \|last4=Bhatt \|last5=Rivers \|last6=Stinson \|last7=Peters \|last8=Modrusan \|last9=Jung \|title=Deep RNA sequencing analysis of readthrough gene fusions in human prostate adenocarcinoma and reference samples \|volume=4 \|issue=1 \|page=11 \|journal=BMC Med Genomics\|first2=W \|first3=Z \|first4=D \|first5=CS \|first6=J \|first7=BA \|first8=Z \|first9=K \|last10=Seshagiri \|first10=Somasekar \|last11=Wu \|first11=Thomas D \|doi=10.1186/1755-8794-4-11 \|pmc=3041646}}</ref> Como as translocacións cromosómicas xogan un papel significativo na neoplasia, creouse unha [[base de datos]] especializada sobre aberracións cromosómicas e fusións de xenes no cancro, que se chama ''Mitelman Database of Chromosome Aberrations and Gene Fusions in Cancer''.<ref>{{Cita web\|author1=Mitelman F\|author2=Johansson B\|author3=Mertens F\|title=Mitelman Database of Chromosome Aberrations and Gene Fusions in Cancer\|url=http://cgap.nci.nih.gov/Chromosomes/Mitelman}}</ref>

Xene de fusión: Diferenzas entre revisións