Sentido (bioloxía molecular): Diferenzas entre revisións
Contido eliminado Contido engadido
m Bot: Substitución automática de texto (-===[ ]*Outras lecturas[ ]*=== +=== Bibliografía ===) |
Sen resumo de edición |
||
Liña 86:
|doi=10.1002/path.2993}}</ref>
Se o nucleótido antisentido contén un tramo de ADN ou un imitador do ADN (como ADN fosforotioato, 2'F-ANA, ou outros) pode recrutar a [[RNase H]] para degradar o ARN diana. Isto fai que o mecanismo de silenciamento de xenees sexa catalítico. O ARN bicatenario pode tamén actuar como axente antisentido dependente de encima catalítico por medio da vía [[RNAi]]/[[siRNA]], que implica o recoñecemento do ARNm diana por medio de apareamento entre as fibras sentido-antisentido seguido da degradación do ARNm diana polo [[complexo de silenciamento inducido por ARN]] (RISC). O [[plásmido]] R1 [[sistema hok/sok]] é outro exemplo máis dun proceso de regulación antisentido dependente de encima, por medio da degradación encimática do ARN dúplex resultante.
Outros mecanismos antisentido non son dependentes de encima, pero implican o bloqueo estérico do seu ARN diana (por exemplo, para impedir a tradución ou inducir o [[splicing alternativo]]). Os mecanismos de bloqueo estérico antisentido a miúdo usan oligonucleótidos que están moi modificados. Como non hai necesidade de recoñecemento pola RNase H, este pode incluír tipos químicos como 2'-O-alquil, [[ácido nucleico peptídico]] (PNA), [[ácido nucleico bloqueado]] (LNA), e oligómeros [[morfolino]].
| |||