PARP1: Diferenzas entre revisións

A actividade [[PARP]] (que se debe principalmente a PARP1) medida en [[leucocito]]s mononucleares permeabilizados de trece especies de mamíferos (rata, coello de Indias, coello, mono tití, ovellas, porcos, vacas, chimpancés pigmeos, cabalos, burros, gorilas, elefantes e homes) correlaciónase cunha duración da vida máxima nesas especies.<ref name="pmid1465394">{{Cita publicación periódica | vauthors = Grube K, Bürkle A | title = Poly(ADP-ribose) polymerase activity in mononuclear leukocytes of 13 mammalian species correlates with species-specific life span | journal = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | volume = 89 | issue = 24 | pages = 11759–63 | date = Dec 1992 | pmid = 1465394 | pmc = 50636 | doi = 10.1073/pnas.89.24.11759 | bibcode = 1992PNAS...8911759G }}</ref> As liñas de células [[linfoblastoide]]s establecidas a partir de mostras sanguíneas humanas de persoas de idade centenaria teñen unha actividade de PARP significativamente maior que as liñas de individuos máis novos (de 20 a 70 anos de idade).<ref name="pmid9587069">{{Cita publicación periódica | vauthors = Muiras ML, Müller M, Schächter F, Bürkle A | title = Increased poly(ADP-ribose) polymerase activity in lymphoblastoid cell lines from centenarians | journal = Journal of Molecular Medicine | volume = 76 | issue = 5 | pages = 346–54 | date = Apr 1998 | pmid = 9587069 | doi = 10.1007/s001090050226 }}</ref> A proteína [[helicase dependente de ATP da síndrome de Werner|Wrn]] é deficiente en persoas con [[síndrome de Werner]], un trastorno humano de envellecemento prematuro. A PARP1 e as proteínas Wrn forman parte dun complexo implicado no procesamento de [[reparación do ADN|roturas no ADN]].<ref name="pmid12707040">{{Cita publicación periódica | vauthors = Lebel M, Lavoie J, Gaudreault I, Bronsard M, Drouin R | title = Genetic cooperation between the Werner syndrome protein and poly(ADP-ribose) polymerase-1 in preventing chromatid breaks, complex chromosomal rearrangements, and cancer in mice | journal = The American Journal of Pathology | volume = 162 | issue = 5 | pages = 1559–69 | date = May 2003 | pmid = 12707040 | pmc = 1851180 | doi = 10.1016/S0002-9440(10)64290-3 }}</ref> Estes descubrimentos indican unha ligazón entre a lonxevidade e a capacidade de reparación do ADN mediado pola PARP. Ademais, estas observacións suxiren que a actividade de reparación da PARP contribúe á lonxevidade dos mamíferos, o que é consistente coa [[teoría do envellecemento por danos no ADN]].<ref>Bernstein H, Payne CM, Bernstein C, Garewal H, Dvorak K (2008). Cancer and aging as consequences of un-repaired DNA damage. In: New Research on DNA Damages (Editors: Honoka Kimura and Aoi Suzuki) Nova Science Publishers, Inc., New York, Chapter 1, pp. 1-47. open access, but read only https://www.novapublishers.com/catalog/product_info.php?products_id=43247 {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20141025091740/https://www.novapublishers.com/catalog/product_info.php?products_id=43247 |date=25 de outubro de 2014 }} ISBN 978-1-60456-581-2</ref>