Ku (proteína): Diferenzas entre revisións

Os ratos mutantes deficientes en Ku70 ou Ku80, ou ratos dobres mutantes deficientes en ambas as proteínas mostran un envellecemento temperán.<ref name="pmid17875923">{{Cita publicación periódica |vauthors=Li H, Vogel H, Holcomb VB, Gu Y, Hasty P |title=Deletion of Ku70, Ku80, or both causes early aging without substantially increased cancer |journal=Mol. Cell. Biol. |volume=27 |issue=23 |pages=8205–14 |year=2007 |pmid=17875923 |pmc=2169178 |doi=10.1128/MCB.00785-07 |url=}}</ref> A duración das vidas medias das tres cepas de ratos mutantes eran similares, dunhas 37 semanas, comparadas coas 108 semanas dos ratos de control de tipo salvaxe. Examináronse seis signos específicos de envellecemento, e os tres ratos mutantes mostraban os mesmos signos de envellecemento que os ratos de control, pero a unha idade moito máis temperá. A incidencia de cancro non se incrementaba nos ratos mutantes. Estes resultados suxiren que a función de Ku é importante para asegurar a lonxevidade e que a vía [[NHEJ]] de reparación do ADN (mediada por Ku) ten un papel clave na reparación das roturas de dobre febra do ADN, que de non ser reparadas causarían envellecemento temperán.<ref>Bernstein H, Payne CM, Bernstein C, Garewal H, Dvorak K (2008). Cancer and aging as consequences of un-repaired DNA damage. In: New Research on DNA Damages (Editors: Honoka Kimura and Aoi Suzuki) Nova Science Publishers, Inc., New York, Chapter 1, pp. 1-47. open access, but read only https://www.novapublishers.com/catalog/product_info.php?products_id=43247 {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20141025091740/https://www.novapublishers.com/catalog/product_info.php?products_id=43247 |date=25 de outubro de 2014 }} ISBN 978-1604565812</ref>