Hemostase: Diferenzas entre revisións

Contido eliminado Contido engadido
Recuperando 1 fontes e etiquetando 0 como mortas. #IABot (v2.0beta9)
m Arranxos varios, replaced: {{cite book → {{Cita libro (3), {{Cite journal → {{Cita publicación periódica (6)
Liña 3:
 
== Etimoloxía ==
A palabra ''hemostase'' é unha combinación dos termos gregos αἱμο- ''haimo-'' (tamén αἷμα ''haîma''), 'sangue', e στάσις stásis, 'inmóbil' (~detención da hemorraxia).<ref name=marieb>{{citeCita booklibro|last1=Marieb|first1=Elaine Nicpon|first2=Katja|last2=Hoehn|title=Human Anatomy & Physiology|edition=8th|location=San Francisco|publisher=Benjamin Cummings|year=2010|pages=649–50}}</ref>
 
== Etapas ==
Liña 11:
A hemostase ocorre cando o sangue sae fóra dos vasos sanguíneos. É unha resposta do corpo para deter a perda de sangue. Durante a hemostase sucédense rapidamente tres etapas. A primeira resposta é o espasmo muscular na que os vasos se constrinxen para diminuír o fluxo de sangue. No segundo paso prodúcese a formación do tapón, no cal as plaquetas se pegan uns a outras para formar un selo temporal para cubrir a rotura da parede do vaso. O terceiro e último paso denomínase coagulación. A coagulación reforza o tapón plaquetario con febras de [[fibrina]] que actúa como "pegamento molecular".<ref name=marieb/> As plaquetas son fundamentais no proceso da hemostase. Permiten a creación do "tapón plaquetario" que se forma case inmediatamente despois da rotura do vaso. Poucos segundos despois de que se produce dita rotura as plaquetas comezan a adherirse á superficie do sub[[endotelio]]. As primeiras febras de fibrina tardan aproximadamente sesenta segundos en empezar a entretecerse na ferida. Pasados varios minutos o tapón plaquetario está completamente formado por fibrina.<ref>Boon, G. D. "An Overview of Hemostasis." Toxicologic Pathology 21.2 (1993): 170-79.</ref> A hemostase mantense no corpo por tres mecanismos:
 
#'''[[Espasmo vascular]] (vasoconstrición).''' A vasoconstrición é causada polas [[músculo liso|células musculares lisas]] vasculares, e é a primeira resposta do vaso sanguíneo ante a lesión. As células do músculo liso son controladas polo endotelio vascular, que libera sinais intravasculares para controlar as propiedades contráctiles do músculo. Cando o vaso está danado, prodúcese un reflexo inmediato, iniciado polos receptores da dor [[sistema nervioso simpático|simpáticos]] locais, que axuda a promover a vasoconstrición. Os vasos danados contráense (vasoconstrición), que reduce a cantidade de fluxo sanguíneo na zona e limita a perda de sangue. O [[coláxeno]] queda exposto no sitio da lesión, o coláxeno promove que as plaquetas se adhiran ao sitio do dano. As plaquetas liberan [[gránulo (bioloxía)|gránulos]] citoplasmáticos que conteñen [[serotonina]], [[ADP]] e [[tromboxano A2]], todos os cales incrementan o efecto vasoconstritor. O espasmo vascular é moito máis efectivo nos vasos sanguíneos pequenos.<ref name=":0">{{CiteCita booklibro|title=The Surgical Review: An Integrated Basic and Clinical Science Study Guide|last=Alturi|first=Pavan|publisher=Lippincott Williams & Wilkins.|year=2005|isbn=|location=Philadelphia|pages=300}}</ref><ref>{{CiteCita booklibro|title=Essentials of pathophysiology for pharmacy|last=Zdanowicz|first=M|publisher=CRC Press|year=2003|isbn=|location=Florida|pages=23}}</ref>
#'''Formación do tapón plaquetario.''' As plaquetas adhírense ao endoteio danado para formar un tapón plaquetario (o que se denomina '''hemostase primaria''') e despois desgranúlanse. Este proceso está regulado pola [[tromborregulación]]. A formación do tapón é activado por unha [[glicoproteína]] chamada [[factor de von Willebrand]] (vWF), que se encontra no [[plasma sanguíneo]]. Cando as plaquetas chegan ao endotelio lesionado cambian de forma, liberan os seus gránulos e finalmente vólvense ‘pegañosas’. As plaquetas teñen certos [[receptor]]es, algúns dos cales se utilizan para a adhesión das plaquetas ao [[coláxeno]]. Cando as plaquetas se activan, expresan receptores glicoproteicos que interaccionan con outras plaquetas, producindo a agregación e adhesión. As plaquetas liberan gránulos citoplásmicos que conteñen [[adenosín difosfato]] (ADP), [[serotonina]] e [[tromboxano A2]]. O (ADP) atrae máis plaquetas á área afectada, a serotonina é un vasoconstritor e o tromboxano A2 axuda á agregación plaquetaria, así como á vasoconstrición e desgranulación. A medida que se libera máis cantidade destas substancias químicas máis plaquetas se pegan e liberan os seus compostos químicos; creando un tapón plaquetario e continuando o proceso nun bucle de [[retroalimentación positiva|retroalimentación positivo]]. As plaquetas por si soas son responsables de parar as hemorraxias en rabuñazos na pel que moitas veces pasan desapercibidos, como parte da hemostase primaria.<ref name=":0" /><ref>{{CiteCita journalpublicación periódica|last=Li|first=Zhenyu|date=11 Nov 2010|title=Signaling during platelet adhesion and activation|url=|journal=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|doi=10.1161/ATVBAHA.110.207522|pmid=|access-date=|volume=30|pages=2341–2349|pmc=3085271}}</ref>
#'''Formación do coágulo.''' Unha vez que as plaquetas formaron o tapón plaquetrio, actívanse secuencialmente os [[factor de coagulación|factores de coagulación]] (unha ducia de proteínas que circulan polo plasma en estado inactivo), o que se chama 'fervenza da coagulación', que dá lugar á formación de [[fibrina]] a partir do [[fibrinóxeno]] plasmático inactivo. Así, orixínase unha rede de fibrina arredor do tapón plaquetario que o mantén no seu sitio; este paso denomínase '''hemostase secundaria'''. Durante este proceso algúns [[glóbulo vermello|glóbulos vermellos]] e [[glóbulo branco|brancos]] quedan atrapados na rede, o que fai que o tapón plaquetario primario se faga máis duro: o tapón resultante denomínase 'trombo' ou 'coágulo'. Por tanto, un coágulo sanguíneo é un tapón hemostático secundario con células atrapadas nel. Aínda que o coágulo é importante para a curación das feridas, pode causar graves problemas de saúde se o trombo se desprende da parede do vaso e viaxa polo sistema circulatorio ata acabar obstruíndo un vaso; se chega ao cerebro, corazón ou plmóns pode orixinar un [[ictus]], un [[ataque ao corazón]] ou unha [[embolia pulmonar]], respectivamente.<ref name="marieb" />
 
Liña 21:
 
== En medicina de urxencias ==
En medicina pode conseguirse a hemostase, se o corpo non pode orixinala por si só de forma natural, de varias maneiras durante tratamentos médicos ou cirúrxicos. Cando o corpo está en condicións de shock e estrés, a hemostase é difícil de conseguir, aínda que o seu establecemento é vital para a supervivencia do paciente en medicina de urxencia. A hemostase pode conseguirse con [[axente químico|axentes químicos]] e mecánicos ou físicos, e o procedemento concreto elíxese segundo a situación.<ref name=roshni>{{citeCita journalpublicación periódica | author = Kulkarni Roshni | year = 2004 | title = Alternative and Topical Approaches to Treating the Massicely Bleeding Patient | url = http://www.clinicaladvances.com/article_pdfs/ho-article-200407-hem.pdf | format = PDF | journal = Advances in Hematology | volume = 2 | issue = 7 | pages = 428–31 | apelidos = | data = | revista = | data-acceso = 18 de setembro de 2018 | urlarquivo = https://web.archive.org/web/20090106061129/http://www.clinicaladvances.com/article_pdfs/ho-article-200407-hem.pdf | dataarquivo = 06 de xaneiro de 2009 | urlmorta = si }}</ref>
 
Se un individuo padeceu unha lesión importante que causou unha hemorraxia extrema, entón aplicar só un [[axente hemostático]] non sería efectivo. Os médicos seguen debatendo sobre cales son os mellores modos para axudar a un paciente en estado crónico, pero acéptase universalmente que os axentes hemostáticos son a principal ferramenta para tratar as lesións hemorráxicas máis pequenas.<ref name=roshni/>
Liña 28:
 
* '''Químico/tópico'''. Aplícase un axente tópico xeralmente en quirófanos para parara hemorraxia. Un exemplo é o coláxeno microfibrilar, que é unha elección común porque atrae as plaquetas do paciente e inicia o proceso de coagulación cando está en contacto con elas.<ref>Aldo Moraci, et al. "The Use Of Local Agents: Bone Wax, Gelatin, Collagen, Oxidized Cellulose." ''European Spine Journal'' 2004; 13.: S89-S96.</ref>
*'''Presión directa ou apósito de presión'''. Este tipo de hemostase úsase principalmente en situacións onde non é posible dar unha atención médica. Ao aplicar presión e vendaxes fortes na ferida faise máis lenta a perda de sangue, dando máis tempo para poder obter unha atención médica e a que se inicie a coagulación, como pode ocorrerlles aos soldados feridos nunha batalla.<ref>{{citeCita journalpublicación periódica |author1=Smith Shondra L. |author2=Belmont John M. |author3=Casparian J. Michael | year = 1999 | title = Analysis Of Pressure Achieved By Various Materials Used For Pressure Dressings | url = | journal = Dermatologic Surgery | volume = 25 | issue = 12| pages = 931–934 | doi=10.1046/j.1524-4725.1999.99151.x}}</ref>
*'''[[sutura (medicina)|Suturas]] e [[ligadura (cirurxía)|ligaduras]]'''. As suturas aplícanse en feridas abertas, o que mantén afastada a ferida de patóxenos e residuos e axuda ao inicio da hemostase. Fai máis rápida a recuperación ao diminuír a área da ferida.<ref>{{citeCita journalpublicación periódica | author = Kozak Orhan| year = 2010 | title = A New Method For Hepatic Resection And Hemostasis: Absorbable Plaque And Suture | url = | journal = Eurasian Journal of Medicine | volume = 41 | issue = | pages = 1–4 |display-authors=etal}}</ref>
*'''Axentes físicos ([[esponxas de xelatina]])'''. As esponxas de xelatina aplícanse na área afectada e deteñen ou reducen rapidamente a hemorraxia. Estes axentes físicos son usados principalmente en quirófanos ou en tratamentos postoperatorios. Estas esponxas absorben o sangue e fan que a coagulación sexa máis rápida.<ref>{{citeCita journalpublicación periódica | author = Tahriri Mohammadreza| year = 2011 | title = Preparation And Characterization Of Absorbable Hemostat Crosslinked Gelatin Sponges For Surgical Applications | url = | journal = Current Applied Physics | volume = 11 | issue = 3| pages = 457–461 |display-authors=etal}}</ref>
 
== Trastornos ==
Liña 40:
== Historia da hemostase artificial ==
 
O coñecemento dos procedementos hemostáticos datan polo menos da [[antiga Grecia]]; e son mencionados nos relatos da [[guerra de Troia]]. Os antigos gregos e romanos aplicaban estípticos vexetais e minerais nas feridas grandes ata a conquista de Exipto arredor do ano 332 a.C. polos gregos. Nesa época apareceron máis avances médicos descubertos no proceso de [[momificación]], que aumentaron o coñecemento sobre a hemostase. Descubríronse moitas das arterias e veas do corpo e sabíase que taponándoas podía deterse a perda de sangue. Non obstante, ata a invención da imprenta moitos destes coñecementos non se espallaron por occidente.<ref name=weis>{{CiteCita journalpublicación periódica|title=Wies, C. H. "The History of Hemostasis." Yale Journal of Biology and Medicine 2|year=1929|pages=167–68|pmc=2606227}}</ref>
 
== Notas ==