Hemostase: Diferenzas entre revisións

{{Artigo principal|Coagulación do sangue}}

[[Ficheiro:Thrombocyteaggregation.jpg|miniatura|Agregación de [[trombocito]]s (plaquetas). O plasma humano rico en plaquetas (vial esquerdo) é un líquido túrbido. Coa adición de [[Adenosín difosfato|ADP]], as plaquetas son activadas e empezan a agregarse, formando unha especie de folerpas brancas (vial da dereita)]]

 

#'''[[Espasmo vascular]] (vasoconstrición).''' A vasoconstrición é causada polas [[músculo liso|células musculares lisas]] vasculares, e é a primeira resposta do vaso sanguíneo ante a lesión. As células do músculo liso son controladas polo endotelio vascular, que libera sinais intravasculares para controlar as propiedades contráctiles do músculo. Cano o vaso está danado, prodúcese un reflexo inmediato, iniciado polos receptores da dor simpáticos locais, que axuda a promover a vasoconstrición. Os vasos danados contráense (vasoconstrición), que reduce a cantidade de fluxo sanguíneo na zona e limita a perda de sangue. O [[coláxeno]] queda exposto no sitio da lesión, o coláxeno promove que as plaquetas se adhiran ao sitio do dano. As plaquetas liberan [[gránulo (bioloxía)|gránulos]] citoplasmáticos que conteñen [[serotonina]], [[ADP]] e [[tromboxano A2]], todos os cales incrementan o efecto vasoconstritor. A resposta do espasmo é máis efectiva a medida que a cantidade de danos aumenta. O espasmo vascular é moito máis efectivo nos vasos sanguíneos pequenos.<ref name=":0">{{Cite book|title=The Surgical Review: An Integrated Basic and Clinical Science Study Guide|last=Alturi|first=Pavan|publisher=Lippincott Williams & Wilkins.|year=2005|isbn=|location=Philadelphia|pages=300}}</ref><ref>{{Cite book|title=Essentials of pathophysiology for pharmacy|last=Zdanowicz|first=M|publisher=CRC Press|year=2003|isbn=|location=Florida|pages=23}}</ref>