Ácido biliar: Diferenzas entre revisións
Contido eliminado Contido engadido
m →top: Arranxos varios, replaced: {{cite web → {{Cita web |
Recuperando 1 fontes e etiquetando 1 como mortas. #IABot (v2.0beta9) |
||
Liña 63:
Despois debe [[epímero|epimerizarse]] o grupo OH 3-beta a 3-alfa. Actúa o encima HSD3B7, que orixina unha forma 3-oxo. Despois prodúcense as seguintes transformacións: (1) oxidación da cadea lateral formando o grupo ácido, (2) saturación dos aneis A/B ''cis'', (3) redución do grupo 3-oxo a un grupo alfa-OH, (4) corte oxidativo da cadea lateral de modo que se pasa dunha molécula C<sub>27</sub> a C<sub>24</sub>, orixinándose finalmente o ácido quenodesoxicólico. O ácido quenodesoxicólico é conxugado e segregado ao intestino.<ref name=Sintese/><ref name=Sam>Samrat Mukhopadhyay, Uday Maitra. Chemistry and biology of bile acids. Review. [http://repository.ias.ac.in/21310/1/384.pdf]</ref>
O principal inconveniente do ácido quenodesoxicólico é a capacidade da [[flora intestinal]] de eliminarlle ao seu conxugado o seu grupo hidroxilo 7-alfa (deshidroxilación). Ao ácido biliar resultante quédalle só o grupo hidroxilo 3-alfa e chámase [[ácido litocólico]], o cal é moi pouco soluble en auga e bastante tóxico para as células. Os ácidos biliares producidos pola acción bacteriana no intestino denomínanse "secundarios", como o ácido litocólico (e o desoxicólico).<ref>
Para evitar os problemas asociados coa toxicidade do ácido litocólico, a maioría das especies engaden un terceiro grupo hidroxilo ao ácido quenodesoxicólico, orixinando un ácido menos tóxico pero funcional. No decurso da evolución dos vertebrados, diferentes grupos de seres vivos colocaron ese terceiro OH en distintas posicións. Inicialmente estivo favorecida a posición 16-alfa, especialmente nas [[aves]]. Despois, esta posición foi substituída en moitas espeices pola posición 12-alfa. O home e o resto dos [[Primates]] colócano na posición 12-alfa durante a súa síntese no fígado. O ácido biliar primario resultante nos humanos é o ácido 3-alfa,7-alfa,12-alfa-trihidroxi-5-beta-colan-24-oico, máis coñecido por [[ácido cólico]].
Liña 77:
== Importancia clínica ==
Como os ácidos biliares se producen a partir do colesterol endóxeno, a circulación enterohepática de ácidos biliares pode quedar interrompida ao diminuír a cantidade de colesterol. Existen [[secuestrante de ácidos biliares|secuestrantes de ácidos biliares]], que se unen aos ácidos biliares no intestino e impiden a súa reabsorción. Ao faceren isto, desvíase máis colesterol endóxeno á produción de ácidos biliares, o que é un modo de baixar os niveis de colesterol. Os ácidos biliares secuestrados así son despois excretados polas feces.<ref>M Ast, WH Frishman. Bile acid sequestrants. Journal of Clinical Pharmacology. [http://jcp.sagepub.com/content/30/2/99.short]{{Ligazón morta|data=setembro de 2018 }}</ref>
Utilízanse probas para medir o nivel de ácidos biliares tanto en [[medicina]] coma en [[veterinaria]], xa que axudan a diagnosticar diversas condicións, como [[colestase]] (detención do fluxo biliar cara ao duodeno), [[derivación portosistémica]] (en cans e gatos), e [[displasia microvascular hepática]] (en cans e gatos). Un exceso na concentración de ácidos biliares no [[colon]] causa [[diarrea crónica]]. Esta condición é unha [[mala absorción dos ácidos biliares]] que pode diagnosticarse coa proba [[SeHCAT]] (do ácido 23-seleno-25-homo-tauro-cólico) e tratarse con secuestrantes de ácidos biliares <ref>{{Cita publicación periódica|last=Pattni|first=S|autor2=Walters, JR|title=Recent advances in the understanding of bile acid malabsorption|journal=British medical bulletin|year=2009|volume=92|pages=79–93|pmid=19900947|doi=10.1093/bmb/ldp032}}</ref>.
| |||