Revisión como estaba o 27 de agosto de 2018 ás 12:16 editar InternetArchiveBot (conversa \| contribucións) Bots 233.946 edicións Recuperando 1 fontes e etiquetando 0 como mortas. #IABot (v2.0beta8) ← Edición máis vella		Revisión como estaba o 7 de setembro de 2018 ás 03:42 editar desfacer InternetArchiveBot (conversa \| contribucións) Bots 233.946 edicións Recuperando 0 fontes e etiquetando 1 como mortas. #IABot (v2.0beta9) Edición máis nova →
Liña 24: == Danos no ADN == Os danos no ADN, tanto os debidos a factores ambientais coma a procesos metabólicos celulares, ocorren, segundo as estimacións, cunha frecuencia de entre 10 000 e 1 000 000 de lesións moleculares por célula e día.<ref name="lodish" /><ref>{{Cita publicación periódica\|revista=Int J Clin Exp Med.\|ano= 2015\|volume=8\|número=6 \|páxinas= 8977–8985\|data=2015 de xuño de 15\|pmc=4537974\|título=Association of hOGG1 Ser326Cys polymorphism with susceptibility to hepatocellular carcinoma\|autor=Jun Guo, Jing Yang, e Yan Li\|cita=(ver sección ''Discussion'')\| url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4537974/}}</ref> Aínda que estes danos afectan só o 0,000165% dos 3 000 millóns de pares de bases do [[xenoma humano]], as lesións non reparadas en xenes críticos (como os [[xene supresor de tumores\|xenes supresores de tumores]]<ref>{{Cita web\|url=https://global.britannica.com/science/tumor-suppressor-gene \|editor=Encyclopaedia Britannica\| título=Tumour suppressor gene \|dataacceso=4 de outubro de 2016}}{{Ligazón morta\|data=setembro de 2018 }}</ref>) poden impedir que a célula leve a cabo a súa función e incrementan apreciablemente a probabilidade de que se orixine un [[tumor]] e contribúe á [[heteroxeneidade dos tumores]].<ref>{{Cita publicación periódica\|revista=Curr Opin Genet Dev. \|ano=febreiro de 2004 \|volume=14 \|número=1 \|páxinas=11-6 \|título= DNA damage tumor suppressor genes and genomic instability \|apelido1=Motoyama \|nome1=N \|apelido2= Naka \|nome2= K\| pmid=15108799 \|doi=10.1016/j.gde.2003.12.003\| url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15108799}}</ref> A maioría dos danos no ADN afectan a estrutura primaria da [[dobre hélice]]; é dicir, as propias bases son modificadas quimicamente. Estas modificacións poden á súa vez alterar a estrutura helicoidal das moléculas<ref>{{Cita publicación periódica\|revista=Journal of Biosciences \|ano=xullo de 2012 Jul\| volume=37 \|número=3 \|páxinas=503-17 \|título=DNA damage by reactive species: Mechanisms, mutation and repair \|apelido1=Jena \|nome1=NR\|pmid= 22750987 \|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22750987}}</ref> ao introducir enlaces químicos non nativos ou [[aduto]]s voluminosos que non encaixan ben na estrutura da [[dobre hélice]] estándar.<ref>{{Cita publicación periódica\|título=DNA Adducts: Endogenous and Induced \|nome=Andrew C. \|apelido=Povey\|\|url=http://tpx.sagepub.com/content/28/3/405.full.pdf \|revista=Toxicology and Patology \|volume=28 \|número=3\| páxinas=405-414 \|ano=2000}}</ref> O ADN está [[superenrolamento do ADN\|superenrolado]] e asociado a proteínas de "empaquetamento" chamadas [[histona]]s (en eucariotas), e ambas as estruturas son vulnerables aos efectos dos danos no ADN, e deben ser reparadas.<ref>{{Cita web\|título=DNA Packaging: Nucleosomes and Chromatin\|autor=Anthony T. Annunziato \|editor=Nature education \|obra=Scitable \|url=http://www.nature.com/scitable/topicpage/DNA-Packaging-Nucleosomes-and-Chromatin-310 \|dataacceso=4 de outubro de 2016}}</ref> A propia modificación de histonas forma parte dos mecanismos de recoñecemento dos danos e reparación do ADN.<ref>{{Cita publicación periódica\|revista=Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis \| volume= 618 \| número= 1–2 \|data= 1 de maio de 2007 \|páxinas= 81–90 \|título =Histone modifications in response to DNA damage \|nome1=Mohammed \|apelido1=Altaf \|nome2= Nehmé \|apelido2=Saksouk \|nome3= Jacques \|apelido3=Côté\|url= http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0027510707000280}}</ref>

Reparación do ADN: Diferenzas entre revisións