Diferenzas entre revisións de «Factor X»

Na etapa 2, que é a etapa de amplificación, se se xerou unha cantidade dabondo de trombina, entón ten lugar a activación das plaquetas e os cofactores asociados ás plaquetas.
 
Na etapa 3 ou de xeración da trombina, o [[factor XI]]a activa o factor IX libre sobre a superficie de plaquetas activadas. O factor IXa activado co [[factor VIII]]a forma o [[tenase|complexo "tenase"]] (do inglés ''ten'', 'dez', xa que activa o factor X). Este complexo "tenase" activa máis factor X, o cal, á súa vez, forma novos complexos protrombinase co factor Va. O factor Xa é o principal compoñente do complexo protrombinase, que converte grandes cantidades de protrombina (a chamada "explosión de trombina"). Cada molécula do factor Xa pode serarxerar mil moléculas de trombina. Esta grande explosión de trombina é a responsable da [[polimerización]] da [[fibrina]] para formar un [[trombo]].
 
A inhibición da síntese ou da actividade do factor X é o mecanismo de acción de moitos anticoagulantes que se usan hoxe. A warfarina, un derivado sintético da [[coumarina]], é o anticoagulante oral máis comunmente usado nos EUA, mentres que nos países europeos se usan outros derivados da coumarina, como o [[fenprocoumón]] e o [[acenocoumarol]]. Estes axentes coñecidos como [[antagonista da vitamina K|antagonistas da vitamina K]], inhiben a [`carboxilación]] dependente da [[vitamina K]] dos factores II (protrombina), VII, IX e X nos [[hepatocito]]s. Esta carboxilación despois da tradución é esencial para a actividade fisiolóxica.<ref>{{cite book |last=Golan |first=D. E. |year=2012 |title=Principles of Pharmacology The Pathophysiologic Basis of Drug Therapy |location=Philadelphia |publisher=Lippincott Williams & Wilkins |page=387 |isbn=978-1-4511-1805-6}}</ref>
194.363

edicións