Factor X: Diferenzas entre revisións
Contido eliminado Contido engadido
Liña 81:
Na etapa 2, que é a etapa de amplificación, se se xerou unha cantidade dabondo de trombina, entón ten lugar a activación das plaquetas e os cofactores asociados ás plaquetas.
Na etapa 3 ou de xeración da trombina, o [[factor XI]]a activa o factor IX libre sobre a superficie de plaquetas activadas. O factor IXa activado co [[factor VIII]]a forma o [[tenase|complexo "tenase"]] (do inglés ''ten'', 'dez', xa que activa o factor X). Este complexo "tenase" activa máis factor X, o cal, á súa vez, forma novos complexos protrombinase co factor Va. O factor Xa é o principal compoñente do complexo protrombinase, que converte grandes cantidades de protrombina (a chamada "explosión de trombina"). Cada molécula do factor Xa pode
A inhibición da síntese ou da actividade do factor X é o mecanismo de acción de moitos anticoagulantes que se usan hoxe. A warfarina, un derivado sintético da [[coumarina]], é o anticoagulante oral máis comunmente usado nos EUA, mentres que nos países europeos se usan outros derivados da coumarina, como o [[fenprocoumón]] e o [[acenocoumarol]]. Estes axentes coñecidos como [[antagonista da vitamina K|antagonistas da vitamina K]], inhiben a [`carboxilación]] dependente da [[vitamina K]] dos factores II (protrombina), VII, IX e X nos [[hepatocito]]s. Esta carboxilación despois da tradución é esencial para a actividade fisiolóxica.<ref>{{cite book |last=Golan |first=D. E. |year=2012 |title=Principles of Pharmacology The Pathophysiologic Basis of Drug Therapy |location=Philadelphia |publisher=Lippincott Williams & Wilkins |page=387 |isbn=978-1-4511-1805-6}}</ref>
| |||