Factor X: Diferenzas entre revisións
Contido eliminado Contido engadido
Liña 78:
Na etapa 2, que é a etapa de amplificación, se se xerou unha cantidade dabondo de trombina, entón ten lugar a activación da plaquetas e os cofactores asociados ás plaquetas.
Na etapa 3 ou de xeración da trombina, o [[factor XI]]a activa o factor IX libre sobre a superficie de plaquetas activadas. O factor IXa activado co [[factor VIII]]a forma o [[tenase|complexo "tenase"]] (do inglés ''ten'', 'dez', xa que activa o factor X). Este complexo "tenase" activa máis factor X, o cal, á súa vez, forma novos complexos protrombinase co factor Va. O factor Xa é o principal compoñente do complexo protrombinase, que converte grandes cantidades de protrombina (a chamada "explosión de trombina"). Cada molécula do factor Xa pode serar mil moléculas de trombina. Esta grande explosión de trombina é a responsable da [[polimerización]] da [[fibrina]] para formar un [[trombo]].
<!--
Inhibition of the synthesis or activity of Factor X is the mechanism of action for many anticoagulants in use today. Warfarin, a synthetic derivative of [[coumarin]], is the most widely used oral anticoagulant in the US. In some European countries, other coumarin derivatives ([[phenprocoumon]] and [[acenocoumarol]]) are used. These agents known as [[vitamin K antagonists]] (VKA), inhibit the vitamin K-dependent carboxylation of Factors II (prothrombin), VII, IX, X in the hepatocyte. This carboxylation after the translation is essential for the physiological activity.<ref>{{cite book |last=Golan |first=D. E. |year=2012 |title=Principles of Pharmacology The Pathophysiologic Basis of Drug Therapy |location=Philadelphia |publisher=Lippincott Williams & Wilkins |page=387 |isbn=978-1-4511-1805-6}}</ref>
| |||