Dopamina: Diferenzas entre revisións

A dopamina foi sintetizada artificialmente por vez primeira en 1910 por [[George Barger]] e James Ewens nos Laboratorios Wellcome de [[Londres]], [[Inglaterra]]. Chamárona dopamina porque é unha [[monoamina]], e o seu precursor sintético é a L-dopa ou 3,4-dihidroxifenilalanina. En 1952, [[Arvid Carlsson]] e [[Nils-Åke Hillarp]], do Laboratorio de Farmacoloxía Química do Instituto Nacional do Corazón de [[Suecia]], puxeron de manifesto o seu importante papel como [[neurotransmisor]]. Este e outros traballos sobre a [[transdución de sinais]] no sistema nervioso valéronlle a Carlsson a concesión do [[Premio Nobel de Medicina|Premio Nobel de Medicina e Fisioloxía]] en 2000.<ref>{{Cita publicación periódica|autor=Benes, F.M.|título=Carlsson and the discovery of dopamine|publicación=Trends in Pharmacological Sciences|volume=Volume 22|número=Issue 1|data=1 de enero de 2001|páxinas=46-47}}</ref><ref>{{Cita publicación periódica|url=http://movementdisorders.org/education/onlinecme/levodopa/print.pdf|autor=Fahn, Stanley|título=The History of Levodopa as it Pertains to Parkinson’s Disease|publicación=10th international congress of parkinson’s disease and movement disorders|data=1º de noviembre de 2006|lugar=Kyoto, Japón|editor=The Movement Disorder Society|revista=|data-acceso=07 de abril de 2012|urlarquivo=https://web.archive.org/web/20120329214235/http://www.movementdisorders.org/education/onlinecme/levodopa/print.pdf|dataarquivo=29 de marzo de 2012|urlmorta=si}}</ref>

A dopamina é xeralmente asociada co sistema do pracer do [[cerebro]], que produce os sentimentos de gozo e reforzo para motivar a unha persoa a realizar certas actividades. A dopamina que actúa no [[núcleo accumbens]], a [[amígdala cerebral|amígdala]], a área septal lateral, o núcleo olfactorio anterior, o tubérculo olfactorio e o [[neocórtex]] libérase polas proxeccións procedentes da área tegmental ventral, e participa na recompensa de experiencias como a alimentación, o sexo,<ref name="PMID11805404">{{Cita publicación periódica|apelido=Giuliano|nome=F.|autor2=Allard J.|ano=2001|título=Dopamine and male sexual function|url=|revista=Eur Urol|issn=|volume=40|número=|páxinas=601-608|pmid=11805404}}</ref><ref name="PMID11477488">{{Cita publicación periódica|apelido=Giuliano|nome=F.|autor2=Allard J. |ano=2001|título=Dopamine and sexual function|url=http://www.nature.com/ijir/journal/v13/n3s/index.html|revista=Int J Impot Res|issn=|volume=13|número=Suppl 3|páxinas=S18-S28|doi=10.1038/sj.ijir.3900719|pmid=11477488}}</ref> algunhas drogas, e os estímulos neutrais que se poden asociar con estes. Esta teoría é frecuentemente discutida en relación con drogas tales como a [[cocaína]], [[nicotina]], e [[anfetamina]]s, as cales parecen causar directa ou indirectamente un incremento de dopamina nestas áreas, e en relación coas teorías neurobiolóxicas da adicción química, argumentando que esas vías dopaminérxicas son alteradas patolóxicamente nas persoas adictas. Porén, segundo estudos recentes existe unha relación na alteración nos niveis de dopamina producidos polo [[tabaco]] e unha diminución do risco de contraer [[párkinson]], pero os mecanismos de tal relación aínda non se determinaron.<ref>Healthfinder, [http://www.healthfinder.gov/news/newsstory.asp?docID=606305 Archives of Neurology Fumar cigarrillos podría reducir el riesgo de Parkinson]{{Ligazón morta|data=agosto de 2018 }}, Parkinson's Disease Foundation.</ref>

Contrariamente aos agonistas de D2/D3 [[pramipexole]] e [[ropinirole]] teñen propiedades anti-anhedónicas, o que foi estimado utilizando a Escala do Pracer de Snaith-Hamilton.<ref name="fn3">{{Cita publicación periódica | autor= Lemke M, Brecht H, Koester J, Kraus P, Reichmann H | título= Anhedonia, depression, and motor functioning in Parkinson's disease during treatment with pramipexole. | revista= J Neuropsychiatry Clin Neurosci | volume= 17 | número= 2 | páxinas= 214-20 | ano= 2005 | pmid = 15939976 | url= http://neuro.psychiatryonline.org/cgi/content/full/17/2/214 }}{{Ligazón morta|data=agosto de 2018 }}</ref>

A hipótese da mente dopaminérxica trata de explicar as diferenzas entre os humanos modernos e os seus antepasados homínidos centrándose nos cambios no uso da dopamina.<ref name="Previc">Previc F (2009). ''The Dopaminergic Mind in Human Evolution and History'' Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-51699-0.</ref> A hipótese supón que o incremento dos niveis de dopamina foi parte dunha adaptación fisiolóxica xeral debido ao incremento do consumo de carne hai uns dous millóns de anos por parte do ''[[Homo habilis]]'', e despois isto amplificouse polos cambios na dieta e outros factores ambientais e sociais que comezaron hai uns 80.000 anos. Nesta hipótese, a personalidade "alta en dopamina" caracterízase pola elevada intelixencia, un sentido do destino persoal, preocupación cósmica/relixiosa, unha obsesión en conseguir determinadas fins e conquistas, un desapego emocional que en moitos casos leva á crueldade, e unha mentalidade favorable á toma de riscos. Proponse que os altos niveis de dopamina están detrás dun incremento dos trastornos psicolóxicos nas sociedades industriais. De acordo con esta hipótese, unha "sociedade dopaminérxica" está estremadamente orientada a conseguir fins, ten un ritmo acelerado e mesmo características maníacas, "dado que se sabe que a dopamina incrementa os niveis de actividade, acelera os nosos reloxos internos e crea unha preferencia por ambientes novos en vez de sen cambio." <ref name=Previc/> Do mesmo modo que os individuos con alta dopamina perden a empatía e mostran un estilo de comportamento máis masculino, as sociedades dopaminérxicas están "tipificadas por máis conquistas, competición, e agresividade."<ref name=Previc/> Aínda que a hipótese está apoiada por evidencias de comportamento e algunhas evidencias anatómicas indirectas (por exemplo, aumento nos humanos do striatum rico en dopamina)<ref>{{Cita publicación periódica | doi = 10.1016/0165-0173(90)90004-8 | last1 = Rapoport | first1 = S. I. | year = 1990 | title = Integrated phylogeny of the primate brain, with special reference to humans and their diseases | url = | journal = Brain Research Reviews | volume = 15 | issue = 3| pages = 267–294 | pmid = 2289087}}</ref>, aínda non hai unha evidencia directa de que os niveis de dopamina sexan marcadamente máis altos nos humanos ca nos grandes simios.<ref>{{Cita publicación periódica | doi = 10.1016/j.neuroscience.2008.05.008 | last1 = Raghanti | first1 = M. A. | last2 = Stimpson | first2 = C. D. | last3 = Marcinkiewicz | first3 = J. L. | last4 = Erwin | first4 = J. M. | last5 = Hof | first5 = P. R. | last6 = Sherwood | first6 = C. C. | year = 2008a | title = Cortical dopaminergic innervation among humans, chimpanzees, and macaque monkeys: A comparative study | url = | journal = Neuroscience | volume = 155 | issue = 1| pages = 203–20 | pmid = 18562124 | pmc = 3177596}}</ref> Porén, recentes descubrimentos sobre asentamentos á beira do mar dos primeiros homes poden ser unha evidencia de cambios na dieta que apoiarían esta hipótese.<ref>{{Cita web |url=http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=interactive-seas-saved-humanity |título={title} |data-acceso=06 de maio de 2012 |urlarquivo=https://web.archive.org/web/20101226200129/http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=interactive-seas-saved-humanity |dataarquivo=26 de decembro de 2010 |urlmorta=si }}</ref>

* [https://web.archive.org/web/20120524050620/http://www.forumclinic.org/trastorno_bipolar/reportajes/la-dopamina-el-principal-neurotransmisor-cerebral- La dopamina: el principal neurotransmisor cerebral relacionado con los trastornos bipolares] Forumclínic. {{es}}