Factor de crecemento derivado de plaquetas: Diferenzas entre revisións

Contido eliminado Contido engadido
Miguelferig (conversa | contribucións)
Miguelferig (conversa | contribucións)
Liña 45:
En canto á diferenciación osteoxénica de células nais mesenquimais, comparando o PDGF co [[factor de crecemento epidérmico]] (EGF), que está tamén implicado na estimulación do crecemento celular, proliferación e diferenciación,<ref name="Kratchmarova, I 2005" /> As células nais mesenquimais teñen unha diferenciación osteoxénica máis forte orixinando células formadoras de óso cando son estimuladas co factor de crecemento epidérmico que se o son con PDGF. Porén, ao compararmos as vías de sinalización entre eles obsérvase que a vía [[PI3K]] é activada exclusivamente polo PDGF, mentres que o EGF non ten ningún efecto. Inhibir quimicamente a vía PI3K en células estimuladas por PDGF anula o efecto diferencial entre os dous factores de crecemento, o que dá realmente ao PDGF unha vantaxe na diferenciación osteoxénica.<ref name="Kratchmarova, I 2005">{{cite journal |vauthors=Kratchmarova I, Blagoev B, Haack-Sorensen M, Kassem M, Mann M | title = Mechanism of divergent growth factor effects in mesenchymal stem cell differentiation | journal = Science | volume = 308 | issue = 5727 | pages = 1472–7 | date = June 2005 | pmid = 15933201 | doi = 10.1126/science.1107627 }}</ref> A [[wortmannina]] é un inhibidor específico de PI3K, e o tratamento de células con Wortmannin en combinación con PDGF ten como resultado o aumento da diferenciación de [[osteoblasto]]s en comparación co uso de PDGF só, e tamén comparado con EGF.<ref name="Kratchmarova, I 2005"/> Estes resultados indican que a adición de wortmannina pode incementar significativamente a resposta das células da liñaxe osteoxénica en presenza de PDGF, e asípodería reducir a necesidade de maiores concentracións de PDGF ou outros factores de crecemento, facendo do PDGF un factor de crecmento máis viable para a diferenciación osteoxénica que outros factores de crecemento máis caros usados actualmente neste campo, como [[BMP2]].<ref>Hayashi, A. The New Standard of Care for Nonunions?. AAOS Now. 2009.</ref>
 
O PDGF tamén mantén a proliferación de células proxenitoras de [[oligodendrocito]]s.<ref>{{cite journal |vauthors=Barres BA, Hart IK, Coles HS, Burne JF, Voyvodic JT, Richardson WD, Raff MC | title = Cell Death and Control of Cell Survival in the Oligodendrocyte Lineage | journal = Cell | volume = 70 | issue = 1 | pages = 31–46 | year = 1992 | pmid = 1623522 | doi = 10.1016/0092-8674(92)90531-G }}</ref><ref name="ReferenceA">{{MeshName|Proto-Oncogene+Proteins+c-sis}}</ref> ItTamén hasse alsoatopou beenque showno that[[factor fibroblastde growthcfecemento factorde fibroblastos]] (FGF) activatesactiva unha vía de asinalización signalingque pathwayregula thatpositivamente positivelyos regulatesreceptores thede PDGF receptorsen incélulas oligodendrocyteproxenitoras progenitorde cellsoligodendrocitos.<ref name="pmid2171589">{{cite journal |vauthors=McKinnon RD, Matsui T, Dubois-Dalcq M, Aaronson SA | title = FGF modulates the PDGF-driven pathway of oligodendrocyte development | journal = Neuron | volume = 5 | issue = 5 | pages = 603–14 | date = November 1990 | pmid = 2171589 | doi = 10.1016/0896-6273(90)90215-2 }}</ref>
 
== Historia ==