Reparación do ADN: Diferenzas entre revisións
Contido eliminado Contido engadido
Liña 140:
=== Puntos de control de danos no ADN ===
Cando se producen danos no ADN, actívanse os [[punto de control do ciclo celular|puntos de control]] (''checkpoints'') do [[ciclo celular]].<ref>{{Cita publicación periódica|last1=Vermeulen|first1=Katrien|last2=Van Bockstaele|first2=Dirk R.|last3=Berneman|first3=Zwi N.|title=The cell cycle: a review of regulation, deregulation and therapeutic targets in cancer|journal=Cell Proliferation|date=June 2003|volume=36|issue=3|pages=131–149|doi=10.1046/j.1365-2184.2003.00266.x}}</ref> A activación dos puntos de control detén o ciclo celular e dálle tempo á célula a reparar os danos antes de que esta continúe a dividirse. Os puntos de control de danos no ADN funcionan nos límites entre [[interfase|fase G1]]/[[interfase|S]] e [[interfase|fase G2]]/[[mitose|M]]. Tamén existe un punto de control dentro da fase S. A activación de puntos de control está controlada por dúas [[quinase]]s mestras, a [[ataxia telanxiectasia mutada|ATM]] e [[Ataxia telanxiectasia e Rad3 relacionada|ATR]]. A quinase
As proteínas dos puntos de control poden dividirse en catro grupos: [[proteína quinase]]s do tipo PI3K ([[fosfatidilinositol 3-quinase]]), grupo similar a PCNA ([[antíxeno nuclear de célula proliferante]]), e dúas [[serina/treonina proteína quinase|serina/treonina(S/T) quinases]] e os seus adaptadores. Son esenciais en todas as respostas de puntos de control inducidos por danos no ADN un par de grandes proteína quinases que pertencen ao primeiro grupo das proteína quinases de tipo PI3K, chamadas quinases ATM ([[ataxia telanxiectasia mutada]]) e ATR (relacionadas coa ataxia e rad), cuxas secuencias e funcións foron ben conservadas na [[evolución]]. Todas as respostas a danos no ADN requiren a ATM ou a ATR porque estas teñen a capacidade de unirse aos [[cromosoma]]s no sitio onde se produciu o dano no ADN, xunto con proteínas accesorias que son plataformas sobre as cales poden ensamblarse os compoñentes da resposta aos danos do ADN e os complexos de reparación do ADN.<ref>{{cita publicación periódica|apelido1=Shiloh|nome=Y|apelido2=Kastan|nome2=MB| título=ATM: genome stability, neuronal development, and cancer cross paths.|revista=Advances in cancer research| data=2001| volume=83| páxinas=209–54 |pmid=11665719| doi=10.1016/s0065-230x(01)83007-4}}</ref>
|