Wikipedia

Senescencia: Diferenzas entre revisións

Explorar o historial de forma interactiva
← Edición máis vellaEdición máis nova →
Contido eliminado Contido engadido
VisualTexto wiki
m →‎Ligazóns externas: Arranxos varios + cda
m Bot: Cambio o modelo: Cite book; cambios estética
Liña 45:
Como se dixo anteriormente, a senescencia non é universal. Antes pensábase que a senescencia non ocorría en [[organismo unicelular|organismos unicelulares]] que se reproducen por [[mitose]].<ref>{{Cite journal|author1=Gavrilov LA |author2=Gavrilova NS |title=The reliability theory of aging and longevity |journal=Journal of Theoretical Biology |volume=213 |issue=4 |pages=527–45 |date=December 2001 |pmid=11742523 |doi=10.1006/jtbi.2001.2430}}</ref> Pero as investigacións recentes debuxan un panorama máis complexo. Unha célula pode acumular danos relacionados coa idade. Na mitose os residuos non son repartidos equitativamente entre as células fillas, senón que pasan a unha das células deixando a outra limpa. Co paso de sucesivas [[xeración]]s a poboación celular convértese nun mosaico de células a metade das cales non envelleceron e o resto ten diversos graos de senescencia.<ref>{{cite journal |author=Stephens C |title=Senescence: even bacteria get old |journal=Curr. Biol. |volume=15 |issue=8 |pages=R308–10 |date=April 2005 |pmid=15854899 |doi=10.1016/j.cub.2005.04.006 |url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0960-9822(05)00377-5}}</ref>
 
Ademais, a senescencia celular non se observa en todos os organismos, incluíndo as plantas [[perenne]]s, [[porifera|esponxaesponxas]]s, [[coral (animal)|corais]], e [[lagosta (crustáceo)|lagostas]]. Nas especies nas que se observa senescencia celular, as células finalmente convértense en posmitóticas cando xa non se poden replicar por medio de mitose; é dicir, as células experimentan ''senescencia replicativa''. Investigouse e especulouse moito sobre como e por que algunhas células se fan posmitóticas nalgunhas especies, e tense suxerido que a senescencia celular evolucionou como un mecanismo para impedir o comezo e espallamento do [[cancro]]. As [[célula somática|células somáticas]] que se dividiron moitas veces, acumulan mutacións no ADN e están en perigo de converterse en cancerosas se as divisións celulares continúan. Parece que as células senescentes sofren unha conversión a células cun fenotipo inmunoxénico que permite que sexan eliminadas polo [[sistema inmunitario]].<ref>{{cite journal | last1 = Burton | last2 = Faragher | year = 2015 | title = Cellular senescence: from growth arrest to immunogenic conversion | url = | journal = AGE | volume = 37| issue = | page = | doi = 10.1007/s11357-015-9764-2 }}</ref>
 
Ultimamente, o papel dos [[telómero]]s na senescencia celular espertou grande interese, especialmente en relación cos posibles efectos adversos xenéticos da [[clonación]]. O sucesivo acurtamento dos telómeros dos [[cromosoma]]s en cada [[ciclo celular]] tamén se cre que limita o número de divisións da célula, o que contribúe ao envellecemento celular. Algunhas células non envellecen e dise que son "[[inmortalidade biolóxica|bioloxicamente inmortais]]". Algúns teorizan que se se descobre cal é a causa exacta que permite a estas células dividirse sen límite, sería posible alterar xeneticamente outras células para que tivesen a mesma capacidade, e isto podería teoricamente aplicarse, mediante [[terapia xénica]], para parar ou reverter o envellecemento, facendo as células e, potencialmente ao organismo enteiro, inmortais.
Liña 84:
{{Artigo principal|Evolución do envellecemento}}
 
Un xene pode expresarse en varios estadios da vida. Por tanto, a [[selección natural]] pode manter alelos prexudiciais ou mesmo letais se a súa expresión ocorre despois da reprodución. A senescencia pode ser o produto de tal selección.<ref>{{citeCita booklibro |author=Medawar, P.B. |title=An Unsolved problem of biology; an inaugural lecture delivered at University College, London, 6 December, 1951 |publisher=H.K. Lewis |location=London |year=1952 |oclc=8482093}}</ref><ref>{{cite journal |author=Williams, G.C. |title=Pleiotropy, Natural Selection, and the Evolution of Senescence |journal=Evolution |volume=11 |pages=398–411 |year=1957 |doi=10.2307/2406060}}</ref><ref>{{cite journal |author=Hamilton WD |title=The moulding of senescence by natural selection |journal=J. Theor. Biol. |volume=12 |issue=1 |pages=12–45 |date=September 1966 |pmid=6015424 |url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/0022-5193(66)90184-6 |doi=10.1016/0022-5193(66)90184-6}}</ref> Ademais, crese que o envellecemento evolucionou debido á probabilidade cada vez menor de que un organismo siga vivo conforme se vai facendo vello, debido á predación e accidentes, os cales poden ambos ser aleatorios e independentes da idade. A teoría da pleiotropía antagonista establece que as estratexias, que teñen como resultado unha taxa reprodutiva maior a unha idade xove, pero unha duración da vida global máis curta, orixinan un maior éxito reprodutivo durante a vida e son, por tanto, favorecidas pola [[selección natural]]. En esencia, o envellecemento é, por tanto, o resultado de investir recursos na reprodución, en vez de no mantemento do corpo (a teoría do "soma prescindible"<ref>{{Cite journal|author=Kirkwood TB |title=Evolution of ageing |journal=Nature |volume=270 |issue=5635 |pages=301–4 |date=November 1977 |pmid=593350 |doi=10.1038/270301a0}}</ref>), dado que os accidentes, a predación e as enfermidades matan os organismos independentemente de canta enerxía se dedica a reparar o corpo. Hai outras teorías do envellecemento e non son necesariamente mutuamente excluíntes.
 
O xenetista [[J. B. S. Haldane]] preguntábase por que a mutación dominante que causa a [[enfermidade de Huntington]] permanecía na poboación, e por que a selección natural non a eliminara xa. O inicio desta enfermidade neurolóxica prodúcese como media á idade de 45 anos e é invariablemente mortal nun período de 10 a 20 anos. Haldane asumiu que, na prehistoria humana, poucos individuos sobrevivían ata os 45 anos. Como eran poucos os que vivían ata idades vellas e a súa contribución á seguinte xeración era relativamente máis pequena que as grandes cohortes dos individuos dos grupos de idades novas, a forza da selección contra tales mutacións deletéreas que actúan tardiamente era consecuentemente pequena. Ao contrario, se unha mutación afectaba aos individuos xoves, a selección na súa contra sería forte. Por tanto, as mutacións deletéreas que actúan tardiamente poderían acumularse nas poboacións ao longo do tempo evolutivo por medio da [[deriva xenética]], o que se demostrou experimentalmente. Este concepto de maior acumulación de mutacións deletéreas nos individuos vellos coñeceuse como [[sombra selectiva]].<ref>{{cite web |url=http://www.nature.com/scitable/knowledge/library/the-evolution-of-aging-23651151 |title=The Evolution of Aging |last1=Fabian |first1=Daniel |last2=Flatt |first2=Thomas |date=2011 |website=[[Scitable]] |publisher=[[Nature Publishing Group]] |accessdate=December 9, 2014}}</ref>
 
[[Peter Medawar]] formalizou esta observación na súa [[Evolución do envellecemento|teoría de acumulación de mutacións]] do envellecemento.<ref>{{Cite journal|author=Medawar PB |year=1946 |title=Old age and natural death |journal=Modern Quarterly |volume=1 |pages=30–56}}</ref><ref>{{CiteCita booklibro| first=Peter B. | last=Medawar | year=1952 | title=An Unsolved Problem of Biology | publisher=H. K. Lewis | location=London}}</ref> "A forza da selección natural debilítase conforme aumenta a idade, mesmo nunha poboación teoricamente inmortal, só con tal que sexa exposta aos perigos reais da mortalidade. Se un desastre xenético... ocorre o suficientemente tarde na vida individual, as súas consecuencias poden carecer totalmente de importancia". Os 'perigos reais para a mortalidade' son, en circunstancias normais, a predación, as enfermidades e os accidentes. Deste modo, mesmo unha poboación inmortal, cuxa fertilidade non declina con tempo, terá poucos individuos vivos nos grupos de idade vellos. Isto denomínase '[[mortalidade extrínseca]]'. As cohortes de idades novas, cuxo número non foi diminuído aínda pola mortalidade extrínseca, contribúen moito máis á seguinte xeración que os poucos que quedan das cohortes de idades vellas, así que a forza da selección contra mutacións deletéreas que actúan tardiamente, que afectan só a estes poucos individuos vellos, é moi feble. As mutacións poden, pois, non sufrir unha selección en contra, e poden espallarse na poboación no tempo evolutivo.
 
A principal predición comprobable feita por este modelo é que as especies que teñen unha mortalidade extrínseca alta na natureza envellecerán máis rapidamente e terán unha duración da vida máis curta. Isto foi confirmado nos mamíferos, os mellor estudados na historia da vida. Hai unha correlación nos mamíferos entre o tamaño do corpo e a duración da vida, de modo que as especies máis grandes viven máis tempo que as especies máis pequenas baixo as condicións controladas/óptimas, pero hai excepcións notables. Por exemplo, moitos morcegos e roedores son de tamaño similar, pero os morcegos viven moito máis tempo. Por exemplo, o morcego ''[[Myotis lucifugus]]'', coa metade de tamaño que un [[rato]], pode vivir 30 anos na natureza, mentres que un rato só vive de 2 a 3 anos en condicións óptimas. A explicación é que os morcegos teñen menos predadores e, por tanto, unha baixa mortalidade extrínseca. Hai máis individuos que sobreviven a idades maiores, polo que a forza da selección contra as mutacións deletéreas que actúan tardiamente é máis forte. Menos mutacións deletéreas que actúan tardiamente é igual a un envellecemento máis lento e, por tanto, unha duración da vida maior. As aves son tamén animais de sangue quente e son similares en tamaño a moitos pequenos mamíferos, pero viven de 5 a 10 veces máis. Teñen menos presión de depredación que os animais que viven no chan. As [[aves mariñas]], as cales, en xeral, teñen o menor número de depredadores entre todas as aves son as que viven máis.
Liña 165:
[[Ficheiro:Edward S. Curtis Collection People 086.jpg|miniatura|200px|Unha anciá do pobo [[pobo Klamath|Klamath]] fotografada por [[Edward S. Curtis]] en 1924.]]
 
Unha das primeiras teorías sobre o envellecemento foi a ''Hipótese da Taxa de Vida'' (''Rate of Living Hypothesis'') descrita por [[Raymond Pearl]] en 1928<ref>{{CiteCita booklibro| first=Raymond | last=Pearl | year=1928 | title=The Rate of Living, Being an Account of Some Experimental Studies on the Biology of Life Duration | publisher=Alfred A. Knopf | location=New York}}{{Page needed|date=September 2010}}</ref> (baseada en traballos anteriores de [[Max Rubner]]), que di que unha [[taxa metabólica basal]] rápida se corresponde cunha curta [[duración da vida máxima]].
 
Aínda que a idea pode ter certa validez para varios tipos de danos específico detallados máis adiante que son subprodutos do [[metabolismo]], a teoría de que, se as demais cousas son iguais, un metabolismo rápido pode reducir a duración da vida, en xeral non explica adecuadamente as diferenzas na duración da vida dentro dunha especie ou entre especies. A taxa metabólica é un mal preditor da duración da vida nas aves, morcegos e outras especies que se considera reduciron a mortalidade por predación, e, por tanto, evolucionaron para ter duracións da vida longas malia as súas altas taxas metabólicas.<ref>{{Cite journal|author1=Brunet-Rossinni AK |author2=Austad SN |title=Ageing studies on bats: a review |journal=Biogerontology |volume=5 |issue=4 |pages=211–22 |year=2004 |pmid=15314271 |doi=10.1023/B:BGEN.0000038022.65024.d8}}</ref> Nunha análise feita en 2007 atopouse que, cando se empregan métodos estatísticos modernos para corrixir os efectos do tamaño corporal e a [[filoxenia]], a taxa metabólica non se correlaciona coa lonxevidade en mamíferos ou aves.<ref>{{Cite journal|author1=de Magalhães JP |author2=Costa J |author3=Church GM |title=An Analysis of the Relationship Between Metabolism, Developmental Schedules, and Longevity Using Phylogenetic Independent Contrasts |journal=The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences |volume=62 |issue=2 |pages=149–60 |date=1 February 2007 |pmid=17339640 |pmc=2288695 |url=http://biomedgerontology.oxfordjournals.org/content/62/2/149.long |doi=10.1093/gerona/62.2.149 |deadurl=yes |archiveurl=https://web.archive.org/web/20141223015347/http://biomedgerontology.oxfordjournals.org/content/62/2/149.long |archivedate=23 December 2014 }}</ref> (Para unha crítica da ''Rate of Living Hypothesis'' ver ''Living fast, dying when?'' (Vivir rápido, morrer cando?)<ref>{{Cite journal|author1=Speakman JR |author2=Selman C |author3=McLaren JS |author4=Harper EJ |title=Living fast, dying when? The link between aging and energetics |journal=The Journal of Nutrition |volume=132 |issue=6 Suppl 2 |pages=1583S–97S |date=1 June 2002|pmid=12042467 |url=http://jn.nutrition.org/content/132/6/1583S.long}}</ref>)
Liña 180:
 
=== Teoría dos danos no ADN ===
P. Alexander<ref>{{cite journal |author=Alexander P |title=The role of DNA lesions in the processes leading to aging in mice |journal=Symp. Soc. Exp. Biol. |volume=21 |pages=29–50 |year=1967 |pmid=4860956 }}</ref> foi o primeiro que propuxo que os danos no ADN son a causa principal do envellecemento. As primeiras evidencias experimentais que apoiaron esta idea foron revisadas por Gensler e Bernstein.<ref>{{cite journal |author1=Gensler HL |author2=Bernstein H |title=DNA damage as the primary cause of aging |journal=Q Rev Biol |volume=56 |issue=3 |pages=279–303 |date=September 1981 |pmid=7031747 |doi=10.1086/412317}}</ref> A inicios da década de 1990 o apoio experimental para esta proposta era substancial, e posteriormente indicouse que os danos no ADN debidos a especies reactivas no oxíxeno eran a fonte maior dos danos no ADN que causaban o envellecemento.<ref>{{citeCita booklibro |author1=Bernstein C |author2=Bernstein H |title=Aging, Sex, and DNA Repair |publisher=Academic Press |location=San Diego CA |year=1991 |isbn=0123960037 }}</ref><ref>{{cite journal |author1=Ames BN |author2=Gold LS |title=Endogenous mutagens and the causes of aging and cancer |journal=Mutat. Res. |volume=250 |issue=1-2 |pages=3–16 |year=1991 |pmid=1944345 |doi=10.1016/0027-5107(91)90157-j}}</ref><ref>{{cite journal |author1=Holmes GE |author2=Bernstein C |author3=Bernstein H |title=Oxidative and other DNA damages as the basis of aging: a review |journal=Mutat. Res. |volume=275 |issue=3-6 |pages=305–15 |date=September 1992 |pmid=1383772 |doi=10.1016/0921-8734(92)90034-M}}</ref><ref>{{cite journal |author1=Rao KS |author2=Loeb LA |title=DNA damage and repair in brain: relationship to aging |journal=Mutat. Res. |volume=275 |issue=3-6 |pages=317–29 |date=September 1992 |pmid=1383773 |doi=10.1016/0921-8734(92)90035-N}}</ref><ref>{{cite journal |author1=Ames BN |author2=Shigenaga MK |author3=Hagen TM |title=Oxidants, antioxidants, and the degenerative diseases of aging |journal=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. |volume=90 |issue=17 |pages=7915–22 |date=September 1993 |pmid=8367443 |pmc=47258 |url=http://www.pnas.org/content/90/17/7915.long |doi=10.1073/pnas.90.17.7915}}</ref> O estado da cuestión en canto a esta teoría foi revisado na [[teoría do envellecemento por danos no ADN]] de Bernstein et al.<ref name="KimuraSuzuki2008">{{citeCita booklibro|editor-first1=Honoka |editor-last1=Kimura|editor-first2=Aoi |editor-last2=Suzuki|title=New Research on DNA Damage|url={{google books |plainurl=y |id=arjZMwAACAAJ|page=1}}|year=2008|publisher=Nova Science Publishers|last1=Bernstein |first1=H |last2=Payne |first2=CM |last3=Bernstein |first3=C |last4=Garewal |first4=H |last5=Dvorak |first5=K|chapter=Cancer and aging as consequences of un-repaired DNA damage. |pp= 1–47 |chapter-url=https://www.novapublishers.com/catalog/product_info.php?products_id=43247 |isbn=978-1604565812}}</ref>
 
=== Teoría da fiabilidade ===
Liña 198:
Nese informe suxírese que os [[danos no ADN]], e non o [[estrés oxidativo]], son a causa desta forma de envellecemento acelerado.
 
Recentemente, alegouse que un tipo de senescencia temperá é un posible resultado accidental que aparece nalgúns dos primeiros experimentos de [[clonación]], como o caso da clonación da [[ovella Dolly]]. Porén, a afirmación de que na morte de Dolly estivo implicada a senescencia prematura foi moi discutido,<ref>{{CiteCita booklibro| last=Macintosh | first=Kerry Lynn | authorlink=Kerry Lynn Macintosh | title=Illegal Beings: Human Clones and the Law | year=2005 | publisher=Cambridge University Press | location=Cambridge | isbn=0-521-85328-1}}</ref> e o creador de Dolly, [[Ian Wilmut|Dr.&nbsp;Ian Wilmut]], expresou que a enfermidade e morte da ovella seguramente non estaba relacionada co feito de que fose un clon.
 
== Notas ==
Liña 220:
 
=== Ligazóns externas ===
* [http://www.senescence.info/ Senescence.info]
* [http://www.fightaging.org/ Loita contra o envellecemento!]
* [http://www.sens.org/ Fundación SENS]
* [http://web.mit.edu/agelab AgeLab] ([[Massachusetts Institute of Technology]])
* [http://www.aging-cell.com Envellecemento celular]
* [http://www.telomeretesting.net/what-are-telomeres/ Acurtamento dos telómeros]
* {{cite journal |doi=10.1038/nature12789 |laysummary=http://phenomena.nationalgeographic.com/2013/12/08/why-do-we-age-a-46-species-comparison/ |laysource=National Geographic |laydate=8 December 2013 |title=Diversity of ageing across the tree of life |year=2013 |last1=Jones |first1=Owen R. |last2=Scheuerlein |first2=Alexander |last3=Salguero-Gómez |first3=Roberto |last4=Camarda |first4=Carlo Giovanni |last5=Schaible |first5=Ralf |last6=Casper |first6=Brenda B. |last7=Dahlgren |first7=Johan P. |last8=Ehrlén |first8=Johan |last9=García |first9=María B. |last10=Menges |first10=Eric S. |last11=Quintana-Ascencio |first11=Pedro F. |last12=Caswell |first12=Hal |last13=Baudisch |first13=Annette |last14=Vaupel |first14=James W. |journal=Nature |volume=505 |pages=169–173}}
 
{{Control de autoridades}}
Traído desde «https://gl.wikipedia.org/wiki/Senescencia»