Revisión como estaba o 22 de outubro de 2016 ás 21:23 editar Miguelferig (conversa \| contribucións) 242.210 edicións Sen resumo de edición ← Edición máis vella		Revisión como estaba o 17 de decembro de 2016 ás 19:35 editar desfacer Lameiro (conversa \| contribucións) 61.491 edicións corrixo Edición máis nova →
Liña 1: A '''apoptose''' é o principal tipo de [[morte celular programada]], é un xeito de "autodestrución celular" que require enerxía e síntese proteica para a súa execución. Está relacionada coa [[homeostase]] na regulación fisiolóxica do tamaño dos [[Tecido (bioloxía)\|tecidos]], exercendo un papel oposto ao da [[mitose]]. O termo é derivado do grego, que se refería á queda das follas das árbores no outono - un exemplo de morte programada fisiolóxica e axeitada que tamén implica a renovación. Ocorre no [[desenvolvemento embrionario]], na organoxénese, na renovación de células epiteliais e [[hematopoese\|hematopoéticas]], na involución cíclica dos órganos reprodutivos da muller, na atrofia inducida pola remoción de ~~fatores~~factores de crecemento ou ~~hormonios~~hormonais, na involución de algúns órganos e aínda na regresión de tumores. Por tanto consiste nun xeito de morte programada, desexábel e necesaria que participa na formación dos órganos e que persiste nalgúns sistemas adultos como a pel e o [[sistema inmunolóxico]]. Como a apoptose é a principal forma de morte celular programada, moitas veces ambos os termos aparecen usados como sinónimos. Non obstante, conforme se descubriron novos tipos de morte celular programada, este termo foi adquirindo un significado amplo. A apoptose denomínase tamén morte celular programada de tipo I. Liña 9: Este proceso é demasiado perigoso se non é regulado adecuadamente. Por iso existen unha serie de sinais que determinarán se a célula debe entrar ou non en apoptose. Podemos establecer dous grandes grupos de [[sinalización celular\|sinais]]: * '''Sinais de supervivencia''': a célula precisa de constantes sinais de supervivencia. A ausencia das mesmas determinará a entrada da célula en apoptose. O principal sinal de supervivencia é AKT. Tamén a [[testosterona]] en áreas do xiro dentado. * '''Sinais de morte celular''': únense a un receptor (~~'''~~receptor da morte~~'''~~), ocasionando a entrada na apoptose. Un exemplo é FasL, [[ligando]] que se une ó receptor da morte FAS. == Proceso de apoptose == Liña 15: == Modificacións celulares == * ~~'''~~A nivel citoplásmico~~'''~~: prodúcese unha hipereosinofilia, perda da estrutura normal, alteracións na mitocondria e nos retículos endoplásmicos. Tamén na membrana celular, no aparello de Golgi e nos lisosomas. Xorden inclusións celulares. * ~~'''~~A nivel nuclear~~'''~~: poden ocorrer: 1. ~~'''~~[[Picnose]]~~'''~~: condensación da cromatina. 2. ~~'''~~[[Cariólise]]~~'''~~: disolución da cromatina. ** 3. ~~'''~~[[Cariorrexe]]~~'''~~: rotura do núcleo. Son procesos excluíntes, se ocorre un, non ocorre ningún dos outros. == Activación da apoptose == Hai 5 rutas posibles: * ~~'''~~Vía extrínseca~~'''~~: ~~Comeza~~comeza coa interacción ligando-receptor letal. Os principais ligandos son [[TNF-α]] e FasL. Por exemplo, TNF-α únese a FADD (dominio de morte de FAD). Este complexo produce dous efectos: Unión con procaspase 8 e formación do complexo DISC. Saída de Bid, factor proapoptótico que favorece a saída de [[citocromo c]] (véxase vía intrínseca). O complexo DISC provocará a activación da caspase iniciadora 8, que activará ás caspases 3, 6 e 7. Estas activan as nucleases e prodúcese a apoptose. * ~~'''~~Vía intrínseca~~'''~~: producida a partir da mitocondria pola saída de citocromo c. Localizada na membrana mitocondrial áchase Bcl-2, factor antiapoptótico que inhibe a saída do citocromo. Bax, Bad e Bid, en cambio posibilitan a apoptose. Máis concretamente, Bax aumenta a permeabilidade da membrana permitindo a saída de citocromo c. Unha vez no citoplasma, o citocromo c únese a Apaf-1 e caspase-9, formando o apoptosoma. O seguinte paso é a activación de caspase-3 e de alí ás nucleases. * ~~'''~~Ruta do p53~~'''~~: Sese se produce un dano irreparable no ADN, actívase a transcrición do xene p53. Isto acarrea a produción de Bax, provocando a saída de citocromo c. * ~~'''~~Ruta citotóxica ou directa~~'''~~: Éé unha vía dependente do sistema inmune, mediada por linfocitos Tc e NK. Ditos linfocitos abren a membrana da célula diana mediante o uso de porinas. A través dos novos poros circulan granzimas, que activan directamente a caspase-3, desencadeando a apoptose. * ~~'''~~Ruta do retículo endoplásmico~~'''~~: ten dous efectos primarios. O primeiro, saída masiva de calcio do retículo; o segundo, activación da caspase-12. Esta activa á caspase-9 e logo á caspase-3. == Véxase tamén== ~~== Textos de consulta ==~~ ===Bibliografísa=== * Guyton. Tratado de Fisiología Médica. Undécima edición. * Harrison - Principios de Medicina Interna. Decimosexta edición.

Apoptose: Diferenzas entre revisións