Diferenzas entre revisións de «Transferrina»

m
*transtorno -> trastorno
m (*transtorno -> trastorno)
 
== Mecanismo de transporte ==
 
Cando a proteína transferrina cargada con ferro encontra un [[receptor de transferrina]] na superficie dunha célula (por exemplo, en precursores dos [[eritrocito]]s da [[medula ósea]]), únese a el e, como consecuencia, é transportada á célula nunha [[vesícula]] por [[endocitose mediada por receptor]]. O [[pH]] da vesícula redúcese pola acción de bombas de hidróxeno ([[V-ATPase|H<sup>+</sup> ATPases]]) ata aproximadamente 5,5, causando que a transferrina libere os seus ións férricos. O receptor (co seu [[ligando]] a transferrina unida) é despois transportado a través do [[ciclo endocítico]] de novo á superficie celular, e queda listo para outra rolda de captación de ferro.
Cada molécula de transferrina ten a capacidade de transportar dous ións de ferro en forma férrica (Fe<sup>3+</sup>).
 
== Estrutura ==
 
Nos humanos, a transferrina consiste nunha cadea polipeptídica de 679 [[aminoácido]]s. A proteína está composta por [[hélice alfa|hélices alfa]] e [[lámina beta|láminas beta]] que forman dous [[dominio proteico|dominios proteicos]].<ref name="stedwards">{{cite web | url = http://www.cs.stedwards.edu/chem/Chemistry/CHEM43/CHEM43/Projects04/Transferrin/structure.htm | title = Transferrin Structure | date = 2005-07-18 | publisher = St. Edward's University | accessdate = 2009-04-24}}</ref> As secuencias dos extremos [[N-terminal]] e [[C-terminal]] están representadas por lóbulos globulares e entre estes dous lóbulos está o sitio de unión ao ferro.
 
 
== Distribución nos tecidos ==
 
O [[fígado]] é o principal sitio de síntese de transferrina, pero outros tecidos e órganos, como o cerebro, tamén a producen. O principal papel da transferrina é entregar a todos os tecidos o ferro tomado nos centros de absorción no [[duodeno]] e nos [[macrófago]]s (que destrúen [[eritrocito]]s vellos e os seus grupos [[hemo]]). A transferrina xoga un papel chave nos lugares onde teñen lugar a [[hematopoese]] ou unha activa división celular.<ref name="pmid18473900"/> O receptor axuda a manter a [[homeostase]] do ferro nas células ao controlar as concentracións de ferro.<ref name="pmid18473900"/>
 
== Sistema inmunitario ==
 
A transferrina está tamén asociada co [[sistema inmunitario innato]]. Encóntrase nas [[mucosa]]s e capta ferro, creando así un ambiente baixo en ferro que impide a supervivencia bacteriana nun proceso chamado retención do ferro. O nivel de transferrina diminúe nas [[inflamación]]s.<ref name=Ritchie>{{Cita publicación periódica |author=Ritchie RF, Palomaki GE, Neveux LM, Navolotskaia O, Ledue TB, Craig WY |title=Reference distributions for the negative acute-phase serum proteins, albumin, transferrin and transthyretin: a practical, simple and clinically relevant approach in a large cohort |journal=J. Clin. Lab. Anal. |volume=13 |issue=6 |pages=273–9 |year=1999 |pmid=10633294 |doi=10.1002/(SICI)1098-2825(1999)13:6<273::AID-JCLA4>3.0.CO;2-X}}</ref>
 
== Papel en enfermidades ==
{{VT|Metabolismo do ferro humano}}
O desequilibrio da transferrina pode ter graves efectos sobre a saúde tanto nas persoas que teñen niveis baixos coma altos no seu soro sanguíneo. Un paciente cun nivel de transferrina elevado no soro xeralmente sofre de [[anemia]] por deficiencia de ferro.<ref name="pmid18473900"/> Os pacientes con niveis baixos de transferrina poden sufrir de enfermidades por sobrecarga de ferro e malnutrición proteica. A ausencia de transferrina dáse nun raro transtornotrastorno xenético coñecido como [[atransferrinemia]]; unha condición caracterizada por anemia e [[hemosiderose]] no corazón e fígado que orixina moitas complicacións, incluíndo a insuficiencia cardíaca.
Máis recentemente, viuse que a transferrina e o seu receptor diminúen as células tumorais usando o receptor para atraer [[anticorpo]]s.<ref name="pmid18473900"/>
 
== Outros efectos ==
 
As propiedades de unión a metais da transferrina teñen unha grande influencia na bioquímica do [[plutonio]] en humanos (contaminación radioactiva).
 
 
== Patoloxía ==
 
A deficiencia de transferrina está asociada coa [[atransferrinemia]].
 
 
== Véxae tamén ==
=== Outras lecturas ===
* {{Cita publicación periódica | author=Hershberger CL, Larson JL, Arnold B, ''et al.'' |title=A cloned gene for human transferrin |journal=Ann. N. Y. Acad. Sci. |volume=646 |pages= 140–54 |year= 1992 |pmid= 1809186 |doi=10.1111/j.1749-6632.1991.tb18573.x}}
* {{Cita publicación periódica | author=Bowman BH, Yang FM, Adrian GS |title=Transferrin: evolution and genetic regulation of expression |journal=Adv. Genet. |volume=25 |pages= 1–38 |year= 1989 |pmid= 3057819 |doi=10.1016/S0065-2660(08)60457-5 | series=Advances in Genetics | isbn=9780120176250}}
* {{Cita publicación periódica | author=Parkkinen J, von Bonsdorff L, Ebeling F, Sahlstedt L |title=Function and therapeutic development of apotransferrin |journal=Vox Sang. |volume=83 |issue=Suppl 1 |pages= 321–6 |year= 2003 |pmid= 12617162 |doi=10.1111/j.1423-0410.2002.tb05327.x}}
 
=== Outros artigos ===
* [[Beta-2 transferrina]]
* [[Elemento de resposta ao ferro]] (IRE)
* [[Ferroportina]]
 
=== Outras lecturas ===
* {{Cita publicación periódica | author=Hershberger CL, Larson JL, Arnold B, ''et al.'' |title=A cloned gene for human transferrin |journal=Ann. N. Y. Acad. Sci. |volume=646 |pages= 140–54 |year= 1992 |pmid= 1809186 |doi=10.1111/j.1749-6632.1991.tb18573.x}}
* {{Cita publicación periódica | author=Bowman BH, Yang FM, Adrian GS |title=Transferrin: evolution and genetic regulation of expression |journal=Adv. Genet. |volume=25 |pages= 1–38 |year= 1989 |pmid= 3057819 |doi=10.1016/S0065-2660(08)60457-5 | series=Advances in Genetics | isbn=9780120176250}}
* {{Cita publicación periódica | author=Parkkinen J, von Bonsdorff L, Ebeling F, Sahlstedt L |title=Function and therapeutic development of apotransferrin |journal=Vox Sang. |volume=83 |issue=Suppl 1 |pages= 321–6 |year= 2003 |pmid= 12617162 |doi=10.1111/j.1423-0410.2002.tb05327.x}}
 
=== Ligazóns externas ===
29.647

edicións