|
[[Peter Medawar]] formalizou esta observación na súa [[Evolución do envellecemento|teoría de acumulación de mutacións]] do envellecemento.<ref>{{Cite journal|author=Medawar PB |year=1946 |title=Old age and natural death |journal=Modern Quarterly |volume=1 |pages=30–56}}</ref><ref>{{Cite book| first=Peter B. | last=Medawar | year=1952 | title=An Unsolved Problem of Biology | publisher=H. K. Lewis | location=London}}</ref> "A forza da selección natural debilítase conforme aumenta a idade, mesmo nunha poboación teoricamente inmortal, só con tal que sexa exposta aos perigos reais da mortalidade. Se un desastre xenético... ocorre o suficientemente tarde na vida individual, as súas consecuencias poden carecer totalmente de importancia". Os 'perigos reais para a mortalidade' son, en circunstancias normais, a predación, as enfermidades e os accidentes. Deste modo, mesmo unha poboación inmortal, cuxa fertilidade non declina con tempo, terá poucos individuos vivos nos grupos de idade vellos. Isto denomínase '[[mortalidade extrínseca]]'. As cohortes de idades novas, cuxo número non foi diminuído aínda pola mortalidade extrínseca, contribúen moito máis á seguinte xeración que os poucos que quedan das cohortes de idades vellas, así que a forza da selección contra mutacións deletéreas que actúan tardiamente, que afectan só a estes poucos individuos vellos, é moi feble. As mutacións poden, pois, non sufrir unha selección en contra, e poden espallarse na poboación no tempo evolutivo.
A principal predición comprobable feita por este modelo é que as especies que teñen unha mortalidade extrínseca alta na natureza envellecerán máis rapidamente e terán unha duración da vida máis curta. Isto foi confirmado nos mamíferos, oos mellor estudadoestudados na historia da vida. Hai unha correlación entre osnos mamíferos entre o tamaño do corpo e a duración da vida, de modo que as especies máis grandes viven máis tempo que as especies máis pequenas baixo as condicións controladas/óptimas, pero hai excepcións notables. Por exemplo, moitos morcegos e roedores son de tamaño similar, pero os moregosmorcegos viven moito máis tempo. Por exemplo, o morcego ''[[Myotis lucifugus]]'', coa metade de tamaño que un [[rato]], pode vivir 30 anos na natureza, mentres que un rato só vive de 2 a 3 anos en condicións óptimas. A explicación é que os morcegos teñen menos predadores e, por tanto, unha baixa mortalidade extrínseca. Hai máidsmáis individuos que sobreviven a idades maiores, polo que a forza da selección contra as mutacións deletéreas que actúan tardiamente é máis forte. Menos mutacións deletéreas que actúan tardiamente é igual a un envellecemento máis lento e, por tanto, unha duración da vida maior. As aves son tamén animais de sangue quente e son similares en tamaño a moitos pequenos mamíferos, pero viven de 5 a 10 veces máis. Teñen menos presión de depredación que os animais que viven no chan. As [[aves mariñas]], as cales, en xeral, teñen o menor número de depredadores entre todas as aves son as que viven máis.
Cando se examinan os tamaños corporais fronte á duración da vida, pode observarse que os mamíferos depredadores tenden a vivir máis que os mamíferos presas nun ambiente controlado, comno un zoo ou reserva natural. A explicación da longa duración das vidas dos [[primates]] (como humanos, monos e simios) en relación ao tamaño corporal é que a súa intelixencia e a miúdo a súa socialidade axúdanos a evitar converterse en presas. Unha alta posición na [[cadea alimenticia]], a intelixencia e a cooperatividade reducen todos a mortalidade extrínseca nas especies.
OutrasOutra teoríasteoría evolutivasevolutiva do envellecemento foi propostoproposta por [[George C. Williams]]<ref>{{Cite journal|first=George C. |last=Williams |date=December 1957 |title=Pleiotropy, Natural Selection, and the Evolution of Senescence |journal=Evolution |volume=11 |issue=4 |pages=398–411 |doi=10.2307/2406060 |url=http://www.devonescent.org/pdfs/Williams57.pdf |jstor=2406060}}</ref> e implica a [[pleiotropía antagonista]]. Un só xene pode afectar a múltiples trazos. Algúns trazos que incrementan a [[fitness (bioloxía)|fitness]] nas etapas temperáns da vida poden tamén ter efectos negativos posteriormente na vida. Pero, como moitos máis individuos están vivos a idades novas que os dea idades vellas, mesmo pequenos efectos positivos na etapa temperá poden ser fortemente seleccionados a favor, e grandes efectos negativos tardíos poden ser moi debiulmentedebilmente seleccionados en contra. Williams suxderiusuxeriu o seguinte exemplo: Quizais un xene codifica polaa deposición de calcio nos [[óso]]s, o cal promove a spervivencia xuvenil e será, por tanto, favorecido pola selección natural; porén, este mesmo xene promove a deposición de calcio nas [[arteria]]s, causando efectos ateroscleróticos negativos en idades vellas. Así, os cambios bioloxicamente prexudiciais en idades vellas podepoden resultar a partir da selección parade xenes [[pleiotropía|pleiotrópicos]] que son beneficiosos en etapas temperás da vida pero prexudiciais posteriormente. Neste caso, a presión de selección é relativamente alta cando o [[valor reprodutivo de Fisher]] é alto, e relativamente baixobaixa cando o valor reprodutivo de Fisher é baixabaixo.
=== Regulación xénica ===
|
