A MCP está regulada por diferentes mecanismos no [[sistema nervioso periférico]] (SNP) e no [[sistema nerviososnervioso central]] (SNC). No SNP a inervación da diana é proporcional á cantidade dos factores neurotróficos [[NGF]] e [[NT3]] liberados pola diana.<ref name=Weltman>{{cite journal|last=Weltman|first=JK|title=The 1986 Nobel Prize for Physiology or Medicine awarded for discovery of growth factors: Rita Levi-Montalcini, M.D., and Stanley Cohen, Ph.D.|journal=New England regional allergy proceedings|date=February 8, 1987|pmid=3302667|doi=10.2500/108854187779045385|volume=8|issue=1|pages=47–8}}</ref><ref name=Dekkers1>{{cite journal|last=Dekkers|first=M|title=Programmed Cell Death in Neuronal Development|journal=Science|date=April 5, 2013|volume=340|issue=6128|pages=39–41|doi=10.1126/science.1236152}}</ref> A expresión dos recptores de [[neurotrofina]] [[TrkA]] e [[TrkC]] é dabondo para inducir a [[apoptose]] en ausencia dos seus [[ligando]]s.<ref name="Dekkers" /> Por tanto, especúlase que a MCP no SNP depende da liberación de factores nuerotróficos segundo o concepto da teoría neurotrófica.
A morte celular programada no SNC non depende de [[factor de crecmento|factores de crecemento]] externos, senón de sinais derivados intrinsecamente. No [[neocórtex]], mantense unha proporción de 4:1 de [[interneurona]]s inhibidoras mantense pola maquinaria apoptótica que parece ser independente do ambiente.<ref name="Dekkers1" /> A evidencia que a apoia procede dun experimento no que os proxenitores das interneuronas foron transplantados no neocórtex de [[rato]]s ou cultivados [[in vitro]].<ref name=Southwell>{{cite journal|last=Southwell|first=D.G.|title=Intrinsically determined cell death of developing cortical interneurons|journal=Nature|date=November 2012|volume=491|issue=7422|pages=109–115|doi=10.1038/nature11523}}</ref> As células transplantadas morreron á idade de dúas semanas, a mesma idade á cal as interneuronas endóxenas sofren apoptose. Independentemente do tamaño do transplante, a fracción de células que sofren apoptose permanece constante. Ademais, a alteración de [[TrkB]], un receptor do [[factor neurotrófico derivado do cerebro]] (Bdnf), non afectou á morte celular. Tamén se observou que nos ratos nulos para o factor proapoptótico [[proteína X asociada a Bcl-2|Bax]] (proteína XasociadaX asociada a Bcl-2) sobrevivían unha maior porcentaxe de interneuronas en comparación co que ocorría nos ratos de tipo silvestre.<ref name="Southwell" /> En conxunto, estes descubrimentos indican que a morte celular programada no SNC aproveita en parte a sinalización mediada por Bax e é independente de BDNF edoe do ambiente. Os mecanismos apoptóticos no SNC aínda non se comprenden ben, aínda que se pensa que a apoptose das interneuronas é un proceso propio autónomo.
=== Desenvolvemento do sistema nervioso na súa ausencia ===
