Morte celular programada: Diferenzas entre revisións

Un regulador fundamental da indución da autofaxia é a [[quinase]] [[mTOR]], a cal, cando se activa, suprime a [[autofaxia]] e cando non se activa promociónaa. Tres [[serina]]/[[treonina]] quinases relacionadas, as quinases similares a UNC-51 -1, -2, e -3 (ULK1, ULK2, UKL3), oos calcales xogaxogan un papel similar ao de [[Atg1]] de lévedos, actúan augas abaixo do complexo [[mTOR]]. [[ULK1]] e [[ULK2]] forman un gran complexo cun [[homoloxía (bioloxía)|homólogo]] de mamíferos dun produto do xene (Atg) relacionado coa autofaxia (mAtg13) e a proteína armazón FIP200. O complexo PI3K de clase III, que contén hVps34, [[BECN1|Beclina-1]], p150 e a proteína similar a Atg14 ou o xene asociado á resistencia á irradiación ultravioleta (UVRAG), son necesarias para a indución da autofaxia.

A autofaxia e a apoptose están conectadas tanto positivamente coma negativamente, e hai unha ampla comunicación (''crosstalk'') entre ambas. Durante a deficiencia de nutrientes, a autofaxia funciona como un mecanismo de prosupervivencia; porén, a excesiva autofaxia pode conducir á morte celular, un proceso morfoloxicamene distinto da apoptose. Varios sinais proapoptóticos, como [[TNF]], [[TRAIL]] e [[FADD]], tamén inducen a autofaxia. Ademais, [[Bcl-2]] inhibe a autofaxia dependente de [[BECN1|Beclina-1]], funcionando así ambos como un regulador prosupervivencia e antiautofáxico.