Toxicidade do monóxido de carbono: Diferenzas entre revisións
Contido eliminado Contido engadido
Sen resumo de edición |
m Bot: Substitución automática de texto (-o deterioro +a deterioración ) |
||
Liña 49:
A perda da conciencia, idade avanzada, exposición prolongada, acidose metabólica manifesta son os factores de risco das secuelas neurolóxicas. Existen dúas síndromes neurolóxicas que se observan coa mesma incidencia: a síndrome neurolóxica persistente e a síndrome neurolóxica tardía (SNT). Nesta última é moi típico un período de lucidez entre as manifestacións da intoxicación aguda e a posterior afectación do sistema nervioso central.
As manifestacións poden ser dramáticas e levar a unha [[discapacidade]]. Entre os máis comúns están a [[Depresión (psicoloxía)|depresión]], perda de memoria, a demencia, a [[síndrome de Parkinson]], convulsións e cegueira. O SNT obsérvase nun 3-40% das vítimas da intoxicación por monóxido aguda. O prognóstico é moi variable. Obsérvase en xeral un 13% de trastornos neuropsiquiátricos severos, un 30%
Un dos trazos característicos da intoxicación por monóxido de carbono para o [[cerebro]] é o [[edema cerebral]]. A fisiopatoloxía da aparición do edema cerebral ten a seguinte orixe: a inhalación de monóxido de carbono produce hipoxia pola redución do transporte de O<sub>2</sub> debido á formación da carboxihemoglobina. A hipoxia produce acidose coa exacerbación da permeabilidade vascular e aumento do [[hematocrito]], coa formación do edema cerebral, e ao mesmo tempo a hipoxia produce alteracións do miocardio, cerrando un círculo vicioso de insuficiencia cardíaca, conxestión venosa, edema pulmonar, que á súa vez agravan a hipoxia existente. O edema cerebral pode producir un dano irreversible coa atrofia cerebral posterior o pode ser reversible, cando o paciente mellora.
| |||