Unión de extremos mediada por microhomoloxía: Diferenzas entre revisións
Contido eliminado Contido engadido
Liña 28:
A MMEJ sempre implica polo menos unha pequena deleción, polo que é unha vía mutaxénica.<ref name=Liang>{{cite journal |vauthors=Liang L, Deng L, Chen Y, Li GC, Shao C, Tischfield JA |title=Modulation of DNA end joining by nuclear proteins |journal=J. Biol. Chem. |volume=280 |issue=36 |pages=31442–9 |year=2005 |pmid=16012167 |doi=10.1074/jbc.M503776200 |url=}}</ref> Outras vías poden tamén reparar as roturas de dobre febra do ADN, incluíndo a vía menos inexacta da [[unión de extremos non homólogos]] (NHEJ) e vías máis precisas que usan a reparación por [[recombinación homóloga]].<ref name="pmid24503142">{{cite journal |vauthors=Ottaviani D, LeCain M, Sheer D |title=The role of microhomology in genomic structural variation |journal=Trends Genet. |volume=30 |issue=3 |pages=85–94 |year=2014 |pmid=24503142 |doi=10.1016/j.tig.2014.01.001 |url=}}</ref> Varios factores determinan a vía que se usará para reparar as roturas de dobre febra no ADN.<ref name=Liang /> Cando FEN1, a Ligase III, MRE11, NBS1, PARP1 ou XRCC1 están sobreexpresados (isto ocorre con FEN1 cando o seu [[promotor (xenética)|promotor]] é hipometilado<ref name=Singh />) a vía de baixa precisión da MMEJ pode ser favorecida, causando unha taxa maior de mutación e un incremento do risco de cancro.
Os cancros son moi a miúdo deficientes na expresión dun ou máis [[xene]]s de [[reparación do ADN]], pero a sobreexpresión dun xene de reparación do ADN é menos usual no cancro. Por exemplo, polo menos 36 [[encima]]s de reparación do ADN, cando son mutacionalmente defectuosos en células da liña xerminal, causan un incremento do risco de cancro (síndromes cancerosas hereditarias).<ref name=Bernstein>Bernstein C, Prasad AR, Nfonsam V, Bernstein H. (2013). DNA Damage, DNA Repair and Cancer, New Research Directions in DNA Repair, Prof. Clark Chen (Ed.), ISBN 978-953-51-1114-6, InTech, http://www.intechopen.com/books/new-research-directions-in-dna-repair/dna-damage-dna-repair-and-cancer</ref> De xeito similar, frecuentemente polo menos 12 xenes de reparación do ADN se atopan reprimidos [[epixenética|epixeneticamente]] nalgún ou en varios cancros.<ref name=Bernstein /> Ordinariamente, a expresión deficiente dun encima de reparación do ADN causa un incremento de danos no ADN non reparados, os cales, debido aos erros de
== Notas ==
| |||