En estudos recentes informouse da capacidade das células cancerosas resistentes a fármacos de adquirir sinais [[mitoxénico]]s a partir de bucles autócrinos previamente desaproveitados, causando a recorrencia dun tumor.
Por exemplo, malia o extendidaestendida que está a expresión dos receptores do factor de crecemento epidérmico (EGFRs) e dos ligandos da familia do [[EGF]] en [[cancro de pulmón de células non pequenas]] (NSCLC, ''non-small-cell lung cancer''), os [[inhibidor da tirosina quinase|inhibidores da tirosina quinase]] específicos de EGFR como [[gefitinib]] mostraron un éxito terapéutico limitado. Proponse que esta resistencia se debe a que as vías de sinalización do crecemento autócrinas diferentes de EGFR son activas nas células de dito cancro pulmonar. O [[perfil de expresión xénica]] revelou a prevalencia de [[factor de crecemento de fibroblastos|factores de crecemento de fibroblastos]] específicos (FGFs) e receptores FGF en liñas celulares de cancro de pulmón de células non pequenas, e atopouse que FGF2, FGF9 e os seus receptores inclúen un bucle de factor de crecemento autócrino que é activo nun conxunto de [[liña celular|liñas celulares]] de dito cancro resistentes a gefitinib.<ref name="thirteen">{{Cita publicación periódica |doi=10.1124/mol.108.049544 |title=Fibroblast Growth Factor (FGF) and FGF Receptor-Mediated Autocrine Signaling in Non-Small-Cell Lung Cancer Cells |year=2008 |last1=Marek |first1=Lindsay |last2=Ware |first2=Kathryn E. |last3=Fritzsche |first3=Alexa |last4=Hercule |first4=Paula |last5=Helton |first5=Wallace R. |last6=Smith |first6=Jennifer E. |last7=McDermott |first7=Lee A. |last8=Coldren |first8=Christopher D. |last9=Nemenoff |first9=Raphael A. |journal=Molecular Pharmacology |volume=75 |pages=196–207 |pmid=18849352 |issue=1 |pmc=2669785 |last10=Merrick |first10=D. T. |last11=Helfrich |first11=B. A. |last12=Bunn Jr |first12=P. A. |last13=Heasley |first13=L. E.}}</ref>
No cancro de mama, a adquisición de resistencia a [[tamoxifen]] é outro problema terapéutico importante. A fosforilación de STAT3 e a expresión de [[RANTES]] increméntanse en resposta ao tamoxifen nas células de cancro de mama humano. Nun estudo recente, atopouse que STAT3 e RANTES contribúen ao mantemento da resistencia ao fármaco ao regularen á alza sinais antiapoptóticos e inhibiren a clivaxe das [[caspasaCaspase|caspases]]s. Estes mecanismos da sinalización autócrina de STAT3-RANTES suxiren unha nova estratexia para o mantemento dos pacientes con tumores resistentes a tamoxifen.<ref name="fourteen">{{Cita publicación periódica |doi=10.1158/1541-7786.MCR-12-0217 |title=STAT3-RANTES Autocrine Signaling is Essential for Tamoxifen Resistance in Human Breast Cancer Cells |year=2012 |last1=Yi |first1=Eun Hee |last2=Lee |first2=Chang Seok |last3=Lee |first3=Jin-Ku |last4=Lee |first4=Young Ju |last5=Shin |first5=Min Kyung |last6=Cho |first6=Chung-Hyun |last7=Kang |first7=Keon Wook |last8=Lee |first8=Jung Weon |last9=Han |first9=Wonshik |journal=Molecular Cancer Research |volume=11 |pages=31–42 |pmid=23074171 |issue=1 |last10=Noh |first10=D.-Y. |last11=Kim |first11=Y.-N. |last12=Cho |first12=I.-H. |last13=Ye |first13=S.-k.}}</ref>
