Vitamina E: Diferenzas entre revisións

O termo '''vitamina E''' utilízase para designar un grupo de compostos liposolubles que inclúen tanto o grupo do [[tocoferol]] coma o do [[tocotrienol]].<ref>{{Cita publicación periódica|last=Brigelius-Flohe|first=B|coauthorsautor2=Traber|title=Vitamin E: function and metabolism|journal=FASEB|year=1999|volume=13|pages=1145–1155}}</ref> Hai moitas formas distintas de vitamina E.<ref>{{cite web |last=Traber |first=MG |title=The biological activity of vitamin E |url=http://lpi.oregonstate.edu/sp-su98/vitamine.html |publisher=The Linus Pauling Institute |accessdate=Mar 6, 2011 |year=1998 }}</ref> O α-tocoferol é a forma máis activa bioloxicamente da vitamina E, polo que moitas veces se utiliza o termo '''tocoferol''' como sinónimo de vitamina E. O α-tocoferol é abundante, por exemplo, no aceite de xerme de trigo e no de xirasol.<ref name=Traber /><ref>{{Cita publicación periódica |author=Reboul E, Richelle M, Perrot E, Desmoulins-Malezet C, Pirisi V, Borel P |title=Bioaccessibility of carotenoids and vitamin E from their main dietary sources|journal=Journal of Agricultural and Food Chemistry |date=2006 Nov 15 |volume=54 |pages=8749–8755 |doi=10.1021/jf061818s |pmid=17090117 |issue=23}}</ref> O γ-tocoferol pode atoparse, por exemplo, no aceite de millo, de soia, e margarina.<ref name=Traber /><ref>{{Cita publicación periódica|last=Bieri|coauthorsautor2=Evarts|title=γ-Tocopherol: metabolism, biological activity and significance in human vitamin E nutrition|journal=American Journal of Clinical Nutrition |year=1974|volume=27|pages=980–986|pmid=4472121|first1=JG|issue=9}}</ref> A vitamina E é un [[antioxidante]] liposoluble que impide a produción de [[especies reactivas do osíxeno]] formadas cando se oxidan as graxas.<ref>{{cite web |author=National Institute of Health |title=Vitamin E fact sheet |url=http://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminE.asp |date=5/4/2009}}</ref><ref name=Herrera>{{Cita publicación periódica|pmid=11579997 |year=2001 |author1=Herrera |first2=C |title=Vitamin E: action, metabolism and perspectives |volume=57 |issue=2 |pages=43–56 |journal=Journal of Physiology and Biochemistry |last2=Barbas |doi=10.1007/BF03179812}}</ref><ref>{{Cita publicación periódica |pmid=11160563 |url=http://jn.nutrition.org/cgi/content/full/131/2/369S |journal=Journal of Nutrition |title=Molecular aspects of α-tocotrienol antioxidant action and cell signalling |volume=131 |issue=2 |year=2001 |pages=369S–73S |author=Packer L, Weber SU, Rimbach G}}</ref>

O α-tocoferol é un importante antioxidante liposoluble, que actúa pola vía da [[glutatión peroxidase]] <ref>{{Cita publicación periódica|last=Wefers|coauthorsautor2=Sics|title=The protection of ascorbate and glutathione against microsomal lipid peroxidation is dependent on Vitamin E|journal=European Journal of Biochemistry|year=1988|volume=174|pages=353–357|doi=10.1111/j.1432-1033.1988.tb14105.x|pmid=3383850|first1=H|issue=2}}</ref> e protexe a [[membrana plasmática|membrana celular]] da oxidación producida por reacción con [[radical (química)|radicais]] lipídicos orixinados na reacción en cadea da peroxidación de lípidos.<ref name=Herrera/><ref name=traber>{{Cita publicación periódica|pmid=17561088 |doi=10.1016/j.freeradbiomed.2007.03.024 |year=2007 |author1=Traber |first2=J |title=Vitamin E, Antioxidant and Nothing More |volume=43 |issue=1 |pages=4–15 |pmc=2040110 |journal=Free radical biology & medicine |last2=Atkinson}}</ref> Elimina os [[radical (química)|radicais libres]] e impide que continúen as reaccións de [[oxidación]]. Os radicais α-tocoferoxil oxidados producidos neste proceso poden ser reciclados á súa forma activa reducida ao seren reducidos por outros antioxidantes, como o [[ascorbato]], [[retinol]] ou [[ubiquinol]].<ref>{{Cita publicación periódica|pmid=10793887 |doi=10.1016/S0163-7827(99)00008-9 |year=1999 |author1=Wang |first2=PJ |title=Vitamin E and its function in membranes |volume=38 |issue=4 |pages=309–36 |journal=Progress in lipid research |last2=Quinn}}</ref> Porén, a importancia das propiedades antioxidantes desta molécula nas concentracións presentes no corpo non está de todo clara, e é posible que as razóns que fan que a vitamina E sexa requirida na dieta non estean relacionadas coa súa capacidade antioxidante.<ref>{{Cita publicación periódica|pmid=19133328 |doi=10.1016/j.freeradbiomed.2008.12.007 |year=2009 |author1=Brigelius-Flohé |title=Vitamin E: the shrew waiting to be tamed |volume=46 |issue=5 |pages=543–54 |journal=Free radical biology & medicine}}</ref> Outras formas de vitamina E teñen propiedades características; por exemplo, o gamma-tocoferol é un [[nucleófilo]] que pode reaccionar con [[mutáxeno]]s [[electrófilo|electrofílicos]].<ref name=pmid10385606>{{Cita publicación periódica|pmid=10385606 |year=1999 |author1=Brigelius-Flohé |first2=MG |title=Vit amin E: function and metabolism |volume=13 |issue=10 |pages=1145–55 |journal=The FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology |last2=Traber}}</ref>

A vitamina E tamén ten un efecto sobre a expresión xénica. Nos tecidos ateroxenéticos atópanse macrófagos ricos en [[colesterol]]. O receptor CD36 é un tipo de receptor varrendeiro (''scavenger'') da clase B que incrementa a súa actividade pola presenza da [[lipoproteína de baixa densidade]] (LDL) oxidada e únese a ela.<ref name="Devaraj 2001 521–527">{{Cita publicación periódica|last=Devaraj|first=S|coauthorsautor2=Hugou, I., Jialal, I.|title=-Tocopherol decreases CD36 expression in human monocyte-derived macrophages|journal=J Lipid Res|year=2001|volume=42|pages=521–527|pmid=11290823|issue=4}}</ref> O tratamento con α-tocoferol diminúe a expresión do xene do receptor CD36 e a dos receptores similares de clase A (SR-A).<ref name="Devaraj 2001 521–527"/>

Ademais deste efecto sobre os receptores SRA e CD36, o α-tocoferol afecta á expresión do factor de crecemento do tecido conectivo (CTGF).<ref>{{Cita publicación periódica|last=Azzi|first=A|coauthorsautor2=Stocker, R.|title=Vitamin E: non-antioxidant roles|journal=Prog Lipid Res|year=2000|volume=39|issue=3|pages=231–255|doi=10.1016/S0163-7827(00)00006-0|pmid=10799717}}</ref><ref name="Villacorta 2003 104–110">{{Cita publicación periódica|last=Villacorta|first=L.|coauthorsautor2=Graca-Souza, A. V., Ricciarelli, R., Zingg, J. M., Azzi, A|title=α-Tocopherol induces expression of connective tissue growth factor and antagonizes tumor necrosis factor-α-mediated downregulation in human smooth muscle cells|journal=Circ. Res.|year=2003|volume=92|pages=104–110|doi=10.1161/01.RES.0000049103.38175.1B|pmid=12522127|issue=1}}</ref> Cando se expresa o xene do CTGF, é responsable da reparación das feridas e da rexeneración da [[matriz extracelular]] que se perdeu ou quedou danada durante os procesos da [[aterosclerose]],<ref name="Villacorta 2003 104–110"/>. Ademais, a vitamina E tamén intervén en funcións neuroloxicas <ref>{{Cita publicación periódica|last=Muller|first=D.P.|title=Vitamin E and neurological function. Review|journal=Mol. Nutr. Food Res|year=2010|volume=54|pages=710–718|doi=10.1002/mnfr.200900460|pmid=20183831|issue=5}}</ref> e na inhibición da agregación das [[plaqueta]]s <ref>{{Cita publicación periódica|last=Dowd|first=P|coauthorsautor2=Zheng, Z. B.|title=On the mechanism of the anticlotting action of vitamin E quinone|journal=Proc Natl Acad Sci U S A.|year=1995|volume=92|pages=8171–8175|doi=10.1073/pnas.92.18.8171|pmid=7667263|issue=18|pmc=41118}}</ref><ref>{{Cita publicación periódica|pmid=17561087 |year=2007 |author1=Brigelius-Flohé |first2=KJ |title=Is vitamin E an antioxidant, a regulator of signal transduction and gene expression, or a 'junk' food? Comments on the two accompanying papers: "Molecular mechanism of alpha-tocopherol action" by A. Azzi and "Vitamin E, antioxidant and nothing more" by M. Traber and J. Atkinson |volume=43 |issue=1 |pages=2–3 |doi=10.1016/j.freeradbiomed.2007.05.016 |journal=Free radical biology & medicine |last2=Davies}}</ref><ref>{{Cita publicación periódica|pmid=18160049 |doi=10.1016/j.freeradbiomed.2007.11.010 |year=2008 |author1=Atkinson |first2=RF |first3=RM |title=Tocopherols and tocotrienols in membranes: a critical review |volume=44 |issue=5 |pages=739–64 |journal=Free radical biology & medicine |last2=Epand |last3=Epand}}</ref>, o que levou a suxerir a algúns autores que a función máis importante da vitamina E é a de ser unha [[molécula de sinalización]] celular, e que non ten un papel significativo no metabolismo antioxidativo.<ref>{{Cita publicación periódica|pmid=17561089 |doi=10.1016/j.freeradbiomed.2007.03.013 |year=2007 |author1=Azzi |title=Molecular mechanism of alpha-tocopherol action |volume=43 |issue=1 |pages=16–21 |journal=Free radical biology & medicine}}</ref><ref>{{Cita publicación periódica|pmid=15134510 |year=2004 |author1=Zingg |first2=A |title=Non-antioxidant activities of vitamin E |volume=11 |issue=9 |pages=1113–33 |journal=Current medicinal chemistry |last2=Azzi}}</ref>

A suplementación con viitamina E non fai decrecer as taxas de mortalidade mesmo a grandes doses,<ref name="abner158">{{Cita publicación periódica|last=Abner|first=EL|coauthorsautor2=Schmitt, FA, Mendiondo, MS, Marcum, JL, Kryscio, RJ|title=Vitamin E and all-cause mortality: a meta-analysis.|journal=Current aging science|date=2011 Jul|volume=4|issue=2|pages=158-70|pmid=21235492}}</ref> e pode mesmo incrementala algo.<ref>{{Cita publicación periódica|last=Bjelakovic|first=G|coauthorsautor2=Nikolova, D, Gluud, LL, Simonetti, RG, Gluud, C|title=Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases.|journal=Cochrane database of systematic reviews (Online)|date=2008 Apr 16|issue=2|pages=CD007176|pmid=18425980}}</ref> Non mellorou o control do azucre sanguíneo nun grupo non seleccionado de xente con [[diabetes mellitus]]<ref name="abner158"/> nin fixo decrecer o risco de ataque cerebral.<ref>{{Cita publicación periódica|last=Bin|first=Q|coauthorsautor2=Hu, X, Cao, Y, Gao, F|title=The role of vitamin E (tocopherol) supplementation in the prevention of stroke. A meta-analysis of 13 randomized controlled trials.|journal=Thrombosis and haemostasis|date=2011 Apr|volume=105|issue=4|pages=579-85|pmid=21264448}}</ref>

O primeiro uso da vitamina E como axente terapéutico foi realizado en 1938 por Widenbauer. Widenbauer utilizou suplementacións con aceite de xerme de trigo en 17 recén nados prematuros con déficit de crecemento. Recobráronse 11 dos 17 pacientes e puideron reanudar o seu crecemento normal.<ref name="Bell 1987 183–186">{{Cita publicación periódica|last=Bell|title=History of vitamin E in infant nutrition|journal=American Journal of Clinical Nutrition|year=1987|volume=46|pages=183–186|pmid=3300257|first1=EF|issue=1 Suppl}}</ref> Máis tarde en 1948, cando estaban facendo experimentos sobre os efectos do ''[[alloxan]]'' en ratas, Gyorge e Rose notaron que as ratas que recibían suplementos de tocoferol sufrían menos [[hemólise]] ca os que non recibían tocoferol.<ref>{{Cita publicación periódica|last=Gyorgy|coauthorsautor2=Rose|title=Effect of dietary factors on early mortality and hemoglobinuria in rats following administration of alloxan|journal=Science|year=1948|volume=108|pages=716–718|doi=10.1126/science.108.2817.716|first1=P.|issue=2817|pmid=17752961}}</ref> Na década de 1960 a investigación e a aplicación da suplementación con vitamina en casos de [[anemia hemolítica]] erradicou en moitos países a anemia hemolítica causada por deficiencia de vitamina E.<ref name="Bell 1987 183–186"/>