Abrir o menú principal

Cambios

m
Arranxos varios, replaced: {{listaref|2}} → {{Listaref|30em}} using AWB
[[Ficheiro:Dopamine2.svg|250px|miniatura|dereita|<br>[[Número CAS]]:51-61-6.<br>[[Nomenclatura da IUPAC|Nome IUPAC]]: 4-(2-aminoetil)benceno-1,2-diol.<br>Outros nomes: 2-(3,4-dihidroxifenil)etilamina;<br/> 3,4-dihidroxifenetilamina;<br/> 3-hidroxitiramina; DA; Intropina; Revivan; Oxitiramina.]]
 
A '''dopamina''' <ref>ChemSpider [http://www.chemspider.com/661 Dopamine]</ref> <ref>PubChem compound [http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/summary/summary.cgi?cid=681 Dopamine]</ref> <ref>CHEBI [https://www.ebi.ac.uk/chebi/searchId.do?chebiId=18243 CHEBI]</ref> (C<sub>6</sub>H<sub>3</sub>(OH)<sub>2</sub>-CH<sub>2</sub>-CH<sub>2</sub>-NH<sub>2</sub>) é un [[neurotransmisor]] e unha [[hormona]] producida en moitas especies animais tanto [[vertebrado]]s coma [[invertebrado]]s incluídos os humanos. Segundo a súa estrutura química, a dopamina é unha [[catecolamina]] do grupo das [[feniletilamina]]s.
 
No [[sistema nervioso]], a dopamina cumpre funcións de [[neurotransmisor]], activando os cinco tipos de [[receptores]] de dopamina: D1 (relacionado cun efecto activador), D2 (relacionado cun efecto inhibidor), D3, D4 e D5, e as súas variantes. A dopamina prodúcese en moitas partes do sistema nervioso, especialmente na [[substancia negra]]. A dopamina é tamén unha neurohormona liberada polo [[hipotálamo]]. A súa función principal alí é inhibir a liberación de [[prolactina]] no lóbulo anterior da [[hipófise]] ([[adenohipófise]]).
 
Como [[fármaco]], actúa como simpaticomimético (emulando a acción do [[sistema nervioso simpático]]) promovendo o incremento da frecuencia cardíaca e a [[presión arterial]], e pode producir efectos deleterios como [[taquicardia]] ou [[hipertensión arterial]]. Porén, debido a que a dopamina non pode atravesar a [[barreira hematoencefálica]], a súa administración como fármaco non afecta directamente ao [[sistema nervioso central]].
 
A diminución na cantidade de dopamina no cerebro en pacientes con enfermidades como a [[enfermidade de Parkinson]] e a distonía en resposta á dopa, L-dopa ([[Levodopa]]), que é o precursor da dopamina, pode deberse a que esta última cruza a barreira hematoencefálica. Na enfermidade de Parkinson a destrución das neuronas dopaminérxicas da substancia negra que proxectan cara aos [[ganglio basal|ganglios basais]] conleva danos tisulares que terminan producindo a perda do control dos movementos a cargo do sistema nervioso.
=== Biosíntese ===
 
A dopamina biosintetízase no corpo (principalmente no tecido de orixe nerviosa da [[medula suprarrenal]]) primeiro pola [[hidroxilación]] do aminoácido L-[[tirosina]] a L-dopa por medio do encima tirosina 3-monooxixenase, tamén coñecida como [[tirosina hidroxilase]], e despois pola descarboxilación da L-dopa por medio do encima dopa-descarboxilase. <ref>Zhen Qi, Gary W. Miller, Eberhard O. Voit (2008). [http://www.plosone.org/article/info:doi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0002444 Computational Systems Analysis of Dopamine Metabolism] (artigo completo dispoñible en inglés). PLoS ONE 3(6): e2444. doi:10.1371/journal.pone.0002444 Último acceso 26 de xuño de 2010.</ref> Nalgunhas [[neurona]]s, a dopamina é transformada en [[noradrenalina]] pola dopamina beta-hidroxilase.
 
Nas neuronas, despois da síntese a dopamina almacénase en [[vesícula]]s, que se liberan na [[sinapse]] en resposta a un impulso eléctrico presináptico.
As neuronas dopaminérxicas (é dicir, as neuronas que utilizan como neurotransmisor primario a dopamina) están presentes maioritariamente na área tegmental ventral do cerebro-medio, a parte compacta da [[substancia negra]], e o núcleo arcuato do [[hipotálamo]].
 
Segundo unha hipótese a dopamina transmite os erros na predición dunha recompensa, aínda que isto foi cuestionado. <ref name="dopamine function">{{Cita publicación periódica | author=Peter Redgrave, Kevin Gurney|title=The short-latency dopamine signal: a role in discovering novel actions? |journal=Nature Reviews Neuroscience |volume=7 |pages=967–975 |year=2006 |doi=10.1038/nrn2022 | pmid=17115078 | issue=12}}</ref> De acordo con esta hipótese, obsérvanse respostas fásicas das neuronas dopaminérxicas cando se presenta unha recompensa inesperada. Estas respostas poden establecer un [[estímulo condicionado]] despois de que se asocie repetidamente coa recompensa. As neuronas dopaminérxicas son deprimidas cando se omite a recompensa esperada. Así as neuronas dopaminérxicas parecen codificar a predición de erro das recompensas. Na natureza, aprendemos a repetir os comportamentos que levan a maximizar as recompensas. A dopamina crese que proporciona un sinal instrutivo ás partes do cerebro responsables de adquirirmos un novo comportamento.
 
En insectos, existe un sistema de recompensa similar, que utiliza a [[octopamina]], unha substancia similar á dopamina. <ref name="octopamine-honeybee">{{Cita publicación periódica|autor=Barron AB, Maleszka R, Vander Meer RK, Robinson GE |título=Octopamine modulates honey bee dance behavior |revista=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. |volume=104 |número=5 |páxinas=1703-7 |ano=2007 |pmid=17237217 |doi=10.1073/pnas.0610506104}}</ref>
 
=== Anatomía ===
Esta inervación explica moitos dos efectos producidos pola activación deste sistema dopaminérxico. Por exemplo, a vía mesolímbica conecta a área tegmental ventral e o [[núcleo accumbens]], ambos os dous son centrais para o sistema de recompensa cerebral.<ref>[http://www.pdn.cam.ac.uk/staff/schultz/ Schultz, Cambridge university, UK]</ref>
 
Aínda que a distinción entre estas vías é moi usada, hai tamén un certo solapamento nas áreas ás que chegan cada unha destes grupos de neuronas. <ref>{{Cita publicación periódica |author=Bjorklund A, Dunnett SB |title=Dopamine neuron systems in the brain: an update |journal=Trends in Neurosciences |year=2007 |volume=30 |issue=5 |pages=194–202 |pmid=17408759 |doi=10.1016/j.tins.2007.03.006}}</ref>
 
=== Efectos celulares ===
==== Actividade tónica e fásica ====
 
Os niveis de dopamina extracelular están modulados por dous mecanismos: transmisión de dopamina tónica e fásica. A transmisión de dopamina tónica ocorre cando se liberan pequenas cantidades de dopamina independentemente da actividade neuronal, e está regulada pola actividade doutras neuronas e recaptación de neurotransmisores. <ref>{{Cita publicación periódica |author=Grace AA, |title=Phasic versus tonic dopamine release and the modulation of dopamine system responsivity: A hypothesis for the eitiology of schizophrenia |url=http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6T0F-485YGDY-4&_user=128590&_coverDate=12%2F31%2F1991&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1403836309&_rerunOrigin=scholar.google&_acct=C000010619&_version=1&_urlVersion=0&_userid=128590&md5=1c4978d564d1aaa5afc501a3454d469c |format=pdf |journal=Neuroscience |volume=41 |issue=1 |pages=1–24 |year=1991 |pmid=1676137 |doi=10.1016/0306-4522(91)90196-U}}</ref> A liberación de dopamina fásica orixínase pola actividade das propias células que conteñen dopamina. Esta actividade está caracterizada por unha actividade de ritmo irregular de picos únicos, e rápidos pulsos de tipicamente 2-6 picos en rápida sucesión. <ref>{{Cita publicación periódica |author=Grace AA, Bunney BS |title=The control of firing pattern in nigral dopamine neurons: single spike firing |url=http://www.jneurosci.org/cgi/reprint/4/11/2866 |format=pdf |journal=Journal of Neuroscience |volume=4 |issue=11 |pages=2866–2876 |year=1984 |pmid=6150070}}</ref><ref>{{Cita publicación periódica |author=Grace AA, Bunney BS |title=The control of firing pattern in nigral dopamine neurons: burst firing |url=http://www.jneurosci.org/cgi/reprint/4/11/2877 |format=pdf |journal=Journal of Neuroscience |volume=4 |issue=11 |pages=28677–2890 |year=1984 |pmid=6150071}}</ref> Os pulsos concentrados de actividade causan un grande incremento dos niveis de dopamina extracelular comparados cos que se esperaría do mesmo número de picos distribuídos nun longo período de tempo. <ref>{{Cita publicación periódica |author=Gonon FG |title=Nonlinear relationship between impulse flow and dopamine released by rat midbrain dopaminergic neurons as studied by in vivo electrochemistry |url=http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6T0F-485P3C0-5Y&_user=128590&_coverDate=01%2F31%2F1988&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1403496208&_rerunOrigin=scholar.google&_acct=C000010619&_version=1&_urlVersion=0&_userid=128590&md5=366f22be3c8d212a7bf26bf7630eeb93 |format=pdf |journal=Neuroscience |volume=24 |issue=1 |pages=19–28 |year=1988 |pmid=3368048 |doi=10.1016/0306-4522(88)90307-7}}</ref>
 
==== Inhibición da recaptación e liberación sináptica ====
 
==== Reforzo ====
A dopamina é xeralmente asociada co sistema do pracer do [[cerebro]], que produce os sentimentos de gozo e reforzo para motivar a unha persoa a realizar certas actividades. A dopamina que actúa no [[núcleo accumbens]], a [[amígdala cerebral|amígdala]], a área septal lateral, o núcleo olfatorio anterior, o tubérculo olfatorio e o [[neocórtex]] libérase polas proxeccións procedentes da área tegmental ventral, e participa na recompensa de experiencias como a alimentación, o sexo,<ref name="PMID11805404">{{Cita publicación periódica|apelido=Giuliano|nome=F.|coautores=Allard J.|ano=2001|título=Dopamine and male sexual function|url=|revista=Eur Urol|issn=|volume=40|número=|páxinas=601-608|pmid=11805404}}</ref><ref name="PMID11477488">{{Cita publicación periódica|apelido=Giuliano|nome=F.|coautores=Allard J. |ano=2001|título=Dopamine and sexual function|url=http://www.nature.com/ijir/journal/v13/n3s/index.html|revista=Int J Impot Res|issn=|volume=13|número=Suppl 3|páxinas=S18-S28|doi=10.1038/sj.ijir.3900719|pmid=11477488}}</ref> algunhas drogas, e os estímulos neutrais que se poden asociar con estes. Esta teoría é frecuentemente discutida en relación con drogas tales como a [[cocaína]], [[nicotina]], e [[anfetamina]]s, as cales parecen causar directa ou indirectamente un incremento de dopamina nestas áreas, e en relación coas teorías neurobiolóxicas da adicción química, argumentando que esas vías dopaminérxicas son alteradas patolóxicamente nas persoas adictas. Porén, segundo estudos recentes existe unha relación na alteración nos niveis de dopamina producidos polo [[tabaco]] e unha diminución do risco de contraer [[Párkinson]], pero os mecanismos de tal relación aínda non se determinaron. <ref>Healthfinder, [http://www.healthfinder.gov/news/newsstory.asp?docID=606305 Archives of Neurology Fumar cigarrillos podría reducir el riesgo de Parkinson], Parkinson's Disease Foundation.</ref>
 
==== Inhibición da recaptación e expulsión ====
A [[cocaína]] e [[anfetamina]] inflúen de distinta maneir sobre os mecanismos neuronais. A [[cocaína]] é un bloqueador do transportador da dopamina que inhibe competitivamente a recaptación da dopamina para aumentar o período de vida da dopamina e producir unha sobreabundancia de dopamina (un aumento de ata o 150%).
 
Igual que a [[cocaína]], as [[anfetaminas]] incrementan a concentración de dopamina no espazo [sináptico], pero por medio dun mecanismo distinto. As [[anfetaminas]] teñen unha estrutura similar á dopamina e poden, por tanto, penetrar no [[botón terminal]] da [[neurona presináptica]] utilizando os seus transportadores de dopamina, e tamén difundíndose directamente. Ao entrar na neurona presináptica, as [[anfetamina]]s forzan as moléculas de dopamina a saíren da súa [[vesícula]] de almacenamento e expúlsanas ao espazo sináptico facendo funcionar á inversa os transportadores de dopamina.
 
O papel da dopamina na experiencia do pracer foi cuestionado por varios investigadores. Argumentouse que a dopamina está máis asociada ao desexo anticipatorio e a motivación por oposición ao pracer consumatorio real.
== Hipótese da mente dopaminérxica ==
 
A hipótese da mente dopaminérxica trata de explicar as diferenzas entre os humanos modernos e os seus antepasados homínidos centrándose nos cambios no uso da dopamina. <ref name=Previc>Previc F (2009). ''The Dopaminergic Mind in Human Evolution and History'' Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-51699-0.</ref> A hipótese supón que o incremento dos niveis de dopamina foi parte dunha adaptación fisiolóxica xeral debido ao incremento do consumo de carne hai uns dous millóns de anos por parte do ''[[Homo habilis]]'', e despois isto amplificouse polos cambios na dieta e outros factores ambientais e sociais que comezaron hai uns 80.000 anos. Nesta hipótese, a personalidade "alta en dopamina" caracterízase pola elevada intelixencia, un sentido do destino persoal, preocupación cósmica/relixiosa, unha obsesión en conseguir determinadas fins e conquistas, un desapego emocional que en moitos casos leva á crueldade, e unha mentalidade favorable á toma de riscos. Proponse que os altos niveis de dopamina están detrás dun incremento dos trastornos psicolóxicos nas sociedades industriais. De acordo con esta hipótese, unha "sociedade dopaminérxica" está estremadamente orientada a conseguir fins, ten un ritmo acelerado e mesmo características maníacas, "dado que se sabe que a dopamina incrementa os niveis de actividade, acelera os nosos reloxos internos e crea unha preferencia por ambientes novos en vez de sen cambio." <ref name=Previc/> Do mesmo modo que os individuos con alta dopamina perden a empatía e mostran un estilo de comportamento máis masculino, as sociedades dopaminérxicas están "tipificadas por máis conquistas, competición, e agresividade."<ref name=Previc/> Aínda que a hipótese está apoiada por evidencias de comportamento e algunhas evidencias anatómicas indirectas (por exemplo, aumento nos humanos do striatum rico en dopamina)<ref>{{Cita publicación periódica | doi = 10.1016/0165-0173(90)90004-8 | last1 = Rapoport | first1 = S. I. | year = 1990 | title = Integrated phylogeny of the primate brain, with special reference to humans and their diseases | url = | journal = Brain Research Reviews | volume = 15 | issue = 3| pages = 267–294 | pmid = 2289087}}</ref>, aínda non hai unha evidencia directa de que os niveis de dopamina sexan marcadamente máis altos nos humanos ca nos grandes simios. <ref>{{Cita publicación periódica | doi = 10.1016/j.neuroscience.2008.05.008 | last1 = Raghanti | first1 = M. A. | last2 = Stimpson | first2 = C. D. | last3 = Marcinkiewicz | first3 = J. L. | last4 = Erwin | first4 = J. M. | last5 = Hof | first5 = P. R. | last6 = Sherwood | first6 = C. C. | year = 2008a | title = Cortical dopaminergic innervation among humans, chimpanzees, and macaque monkeys: A comparative study | url = | journal = Neuroscience | volume = 155 | issue = 1| pages = 203–20 | pmid = 18562124 | pmc = 3177596}}</ref> Porén, recentes descubrimentos sobre asentamentos á beira do mar dos primeiros homes poden ser unha evidencia de cambios na dieta que apoiarían esta hipótese. <ref>http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=interactive-seas-saved-humanity</ref>
 
== Relación coa psicose ==
A dopamina anormalmente alta asóciase coa [[psicose]] e [[esquizofrenia]] <ref>{{Cita web |editorial=St. Jude Children's Research Hospital |título=Disruption of gene interaction linked to schizophrenia | data-acceso=06-07-2006 | url=http://www.innovations-report.com/html/reports/life_sciences/report-52499.html}}</ref>, aínda que algúns estudos contradin isto. <ref>{{Cita publicación periódica | last = Maas | first = J.W. | coauthors = Bowden CL, Miller AL, Javors MA, Funderburg LG, Berman N, Weintraub ST. | title = Schizophrenia, psychosis, and cerebral spinal fluid homovanillic acid concentrations. | journal = Schizophrenia Bulletin. | volume = 23 | issue = 1 | pages = 147–154 | year = 1997 | pmid = 9050120}}</ref>
As neuronas de dopamina na [[vía mesolímbica]] están particularmente asociadas con estes síntomas. As probas proceden parcialmente do descubrimento dunha clase de drogas chamadas [[fenotiacina]]s (que bloquean os [[receptor de dopamina|receptores de dopamina]] D<sub>2</sub>) que poden reducir os síntomas psicóticos, e parcialmente do descubrimento de que drogas como a [[anfetamina]] e [[cocaína]] (que son coñecidas por incrementar de maneira importante os receptores de dopamina) poden causar psicose.<ref>{{Cita publicación periódica|apelido= Lieberman |nome= J.A. | coautores= JM Kane, J. Alvir | título= Provocative tests with psychostimulant drugs in schizophrenia. | revista= Psychopharmacology (Berl). |volume= 91 | número= 4 |páxinas= 415-433 | editorial= |data= 1997 | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=AbstractPlus&list_uids=2884687&query_hl=1&itool=pubmed_DocSum | doi = | id = PMID 2884687 | dataacceso= 2007-10-16}}</ref> Por esta razón, a maioría dos modernos fármacos [[antipsicóticos]], por exemplo, [[Risperidona]], están deseñados para bloquear a función da dopamina en diversos graos.
 
A dopamina ten tamén efectos fóra do sistema nervioso central cando se admministra por vía intravenosa IV, que son dependentes da dose.
 
* Induce a [[natriurese]] (eliminación de sodio) nos [[ril]]es a doses baixas, e ten un efecto diurético.<ref>{{Cita publicación periódica | last1=Gildea | first1=John J | title=Dopamine and angiotensin as renal counterregulatory systems controlling sodium balance | journal=Current Opinion in Nephrology and Hypertension | volume=18 | issue=1 | pages=28–32 | year=2009 | pmid=19077686 | pmc=2847451 |doi=10.1097/MNH.0b013e32831a9e0b}}</ref><ref>{{Cita publicación periódica | last1=Cinelli | first1=A. R. | last2=Efendiev | first2=R. | last3=Pedemonte | first3=C. H. | title=Trafficking of Na-K-ATPase and dopamine receptor molecules induced by changes in intracellular sodium concentration of renal epithelial cells | journal=AJP: Renal Physiology | volume=295 | issue=4 | pages=F1117–25 | year=2008 | pmc=2576148 | doi = 10.1152/ajprenal.90317.2008 | pmid=18701625}}</ref> <ref>{{cite web |publisher=Circulation. 2008;117:200-205 |title=Renal Vasodilatory Action of Dopamine in Patients With Heart Failure: Magnitude of Effect and Site of Action | accessdate=2009-04-20 | url=http://www.circ.ahajournals.org/cgi/content/full/117/2/200}}</ref> <ref name=pharmnemonics>{{Cita libro | author=Shen, Howard | title=Illustrated Pharmacology Memory Cards: PharMnemonics | year=2008 | publisher=Minireview | isbn=1-59541-101-1 | pages=8}}</ref>
* A doses intermedias ten ademais un efecto positivo [[inotrópico]] e [[cronotrópico]] por medio do incremento da activación dos [[receptor beta-1 adrenérxico|receptores β<sub>1</sub>]]. A dopamina utilízase en pacientes con [[shock]] circulatorio ou [[insuficiencia cardíaca]] para incrementar o [[gasto cardíaco]] e a [[presión arterial]]. <ref name=pharmnemonics /> <ref>{{cite web |publisher=Drugs.com |title=Dopamine and Dextrose | accessdate=2009-04-20 | url=http://www.drugs.com/pro/dopamine-and-dextrose.html}}</ref>
 
* A doses intermedias ten ademais un efecto positivo [[inotrópico]] e [[cronotrópico]] por medio do incremento da activación dos [[receptor beta-1 adrenérxico|receptores β<sub>1</sub>]]. A dopamina utilízase en pacientes con [[shock]] circulatorio ou [[insuficiencia cardíaca]] para incrementar o [[gasto cardíaco]] e a [[presión arterial]]. <ref name=pharmnemonics /> <ref>{{cite web |publisher=Drugs.com |title=Dopamine and Dextrose | accessdate=2009-04-20 | url=http://www.drugs.com/pro/dopamine-and-dextrose.html}}</ref>
 
* A altas doses <ref name="BryantKnights2010">{{cita libro|autor=Jean Bryant Bronwen, Kathleen Mary Knights|título=Pharmacology for Health Professionals|url=http://books.google.com/books?id=TQV6sLzYsOYC&pg=PA119|accessdate=9 June 2011|edition=2nd|date=15 November 2009|editor=Elsevier Australia|isbn=978-0-7295-3929-6|page=192}}</ref> causa vasoconstrición, incrementa a resistencia vascular sistémica, e a presión sanguínea ao activar os [[receptor alfa 1|receptores α<sub>1</sub>]],<ref name=pharmnemonics /> pero produce constrición dos vasos renais e redución do volume de [[urina]].<ref name="BryantKnights2010"/>
 
== Funcións inmunorregulatorias ==
 
A dopamina actúa sobre os receptores presentes nas células inmunes, con todos os subtipos de receptores de dopamina presentes nos [[leucocito]]s. Hai unha expresión baixa destes receptores no [[linfocito T]] e no [[monocito]], unha expresión moderada no [[neutrófilo]] e [[eosinófilo]], e unha alta expresión no [[linfocito B]] e na [[célula NK]]. <ref>{{Cita publicación periódica | doi = 10.1016/S0165-5728(02)00280-1 | last1 = McKenna | first1 = F | last2 = McLaughlin | first2 = PJ | last3 = Lewis | first3 = BJ | last4 = Sibbring | first4 = GC | last5 = Cummerson | first5 = JA | last6 = Bowen-Jones | first6 = D | last7 = Moots | first7 = RJ. | year = 2002 | title = Dopamine receptor expression on human T- and B-lymphocytes, monocytes, neutrophils, eosinophils and NK cells: a flow cytometric study | url = | journal = J Neuroimmunol | volume = 132 | issue = 1–2| pages = 34–40 | pmid = 12417431}}</ref> A inervación [[sistema nervioso simpático|simpática]] do [[tecido linfoide]] é dopaminérxica, e increméntase durante o [[estrés]]. <ref>{{Cita publicación periódica | doi = 10.1046/j.1474-8673.2003.00280.x | last1 = Mignini | first1 = F | last2 = Streccioni | first2 = V | last3 = Amenta | first3 = F | title = Autonomic innervation of immune organs and neuroimmune modulation | journal = Autonomic & autacoid pharmacology | volume = 23 | issue = 1 | pages = 1–25 | year = 2003 | pmid = 14565534}}</ref> A dopamina pode tamén afectar ás células inmunitarias do [[bazo]], [[medula ósea]], e [[sangue]]. <ref>{{Cita publicación periódica | doi = 10.1016/S0165-5728(99)00176-9 | last1 = Basu | first1 = S | last2 = Dasgupta | first2 = PS. | year = 2000 | title = Dopamine, a neurotransmitter, influences the immune system | url = | journal = J Neuroimmunol | volume = 102 | issue = 2| pages = 113–24 | pmid = 10636479}}</ref> Ademais, a dopamina poden sintetizala e liberala as propias células inmunitarias.<ref>{{Cita publicación periódica | doi = 10.1073/pnas.91.26.12912 | last1 = Bergquist | first1 = J | last2 = Tarkowski | first2 = A | last3 = Ekman | first3 = R | last4 = Ewing | first4 = A. | year = 1994 | title = Discovery of endogenous catecholamines in lymphocytes and evidence for catecholamine regulation of lymphocyte function via an autocrine loop | journal = Proc Natl Acad Sci U S A | volume = 91 | issue = 26| pages = 12912–6 | pmid = 7809145 | pmc = 45550}}</ref><ref>{{Cita publicación periódica | last1=Cosentino | first1=M | last2=Fietta | first2=AM | last3=Ferrari | first3=M | last4=Rasini | first4=E | last5=Bombelli | first5=R | last6=Carcano | first6=E | last7=Saporiti | first7=F | last8=Meloni | first8=F | last9=Marino | first9=F | title=Human CD4+CD25+ regulatory T cells selectively express tyrosine hydroxylase and contain endogenous catecholamines subserving an autocrine/paracrine inhibitory functional loop | url=http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/reprint/109/2/632 | journal=Blood | volume=109 | issue=2 | pages=632–42 | year=2007 |pmid= 16985181 | doi=10.1182/blood-2006-01-028423}}</ref>
 
Os efectos da dopamina sobre as células inmunitarias dependen do seu estado fisiolóxico. A dopamina activa as [[célula T|células T]] en repouso, pero inhíbeas cando están activadas. Trastornos como a esquizofrenia e enfermidade de Parkinson, nas cales hai cambios nos receptores de dopamina do cerebro e nas vías de sinalización de dopamina, están tamén asociados coa alteración das funcións inmunes. <ref>{{Cita publicación periódica | last1=Sarkar | first1=C | last2=Basu | first2=B | last3=Chakroborty | first3=D | last4=Dasgupta | first4=PS | last5=Basu | first5=S | title=The immunoregulatory role of dopamine: an update | journal=Brain, behavior, and immunity | volume=24 | issue=4 | pages=525–8 | year=2010 | doi=10.1016/j.bbi.2009.10.015 | pmc=2856781 | pmid= 19896530}}</ref>
 
== A dopamina e a oxidación da froita ==
 
As [[polifenol oxidases]] (PPOs) son unha familia de [[encima]]s responsables da oxidación de froitas frescas e vexetais despois de seren cortados ou mazados. Estes encimas usan O<sub>2</sub> para [[oxidar]] varios [[fenol|difenois]] ás súas correspondentes [[quinona]]s. O substrato natural para os PPOs na [[banana]] é a dopamina. O produto da súa oxidación, a dopamina quinona, oxídase espontaneamente en presenza doutras quinonas. As quinonas entón polimerizan e condensan con [[aminoácido]]s para formar [[pigmento]]s castaños denominados [[melanina]]s. Crese que estas quinonas e melaninas derivadas da dopamina poderían axudar a protexer as froitas e vexetais danados das [[bacteria]]s e [[fungos]]. <ref name="mayer">{{Cita publicación periódica| autor= Mayer, AM | título= Polyphenol oxidases in plants and fungi: Going places? A review | revista= Phytochemistry | ano=2006 | volume=67 | páxinas=2318-2331 | id = PMID 16973188}}</ref>''
 
== Notas ==
{{listarefListaref|230em}}
 
== Véxase tamén ==
381.175

edicións