Serotonina: Diferenzas entre revisións

Contido eliminado Contido engadido
Breogan2008 (conversa | contribucións)
Banjo (conversa | contribucións)
mSen resumo de edición
Liña 62:
| RPhrases =
| SPhrases =
| LD50 = 750 mg/kg (subcutáneo, ratas),<ref name="rat2">{{Cita publicación periódica|author=Erspamer, Vittorio|journal= Ricerca Scientifica|year=1952|volume=22|pages=694–702|título=Enteramina e 5-metossitriptamina. Tossicita. Azione sulla diuresi, sulla pressione del sangue e su alcuni organi a muscolatura liscia}}</ref> 4500 mg/kg (intraperitoneal, ratas),<ref name="rat">{{Cita publicación periódica|author=Tammisto, Tapani|journal= Annales Medicinae Experimentalis et Biologiea Fenniae |year=1968|volume=46|issue=3, Pt. 2|pages=382–4}}</ref> 60 mg/kg (oral, ratas)
}}
}}
Liña 117:
 
=== Factor de crecemento cardiovascular ===
A serotonina provoca a activación da [[ácido nítrico sintase]] [[endotelio|endotelial]] e estimula, a través dun mecanismo mediado polo [[receptor 5-HT1B]], a fosforilación dunha proteína [[quinase]] en [[cultivo celular|cultivos de células]] [[endotelio|endoteliais]] aórticas bovinas. <ref name="pmidpmid10710124">{{Cita publicación periódica|author = McDuffie JE, Motley ED, Limbird LE, Maleque MA|title = 5-hydroxytryptamine stimulates phosphorylation of p44/p42 mitogen-activated protein kinase activation in bovine aortic endothelial cell cultures|journal = J. Cardiovasc. Pharmacol.|volume = 35|issue = 3|pages = 398–402|year = 2000|doi = 10.1097/00005344-200003000-00008|pmid = 10710124}}</ref> No sangue, a serotonina é recollida do [[plasma sanguíneo|plasma]] polas plaquetas, que a almacenan. Deste modo é activa cando as plaquetas se unen aos tecidos danados, actuando como un vasoconstritor que para a hemorraxia, e tamén como un mitótico de fibrocitos (factor de crecemento), para axudar á curación. <ref name="isbn0-321-51342-8">{{cita libro|autor = Marieb, Elaine Nicpon|título = Essentials of human anatomy & physiology|edición = Eighth|editorial = Pearson/Benjamin Cummings - San Francisco|ano = 2009|isbn = 0-321-51342-8|page = 336}}</ref>
 
Algúns fármacos agonistas serotoninérxicos tamén causan fibrose en calquera parte do corpo, especialmente na síndrome de [[fibrose retroperitoneal]], e na [[fibrose cardíaca|fibrose de válvula cardíaca]].<ref name="Baskin">{{cita libro|autor = Baskin SI|título = Principles of cardiac toxicology|editorial = CRC Press|location = Boca Raton|ano = 1991|isbn = 0-8493-8809-0|url = http://books.google.com/?id=AW7M6jBixj4C&pg=PA626|accessdate = 2010-02-03}}</ref>
Liña 180:
=== Antidepresivo ===
Os fármacos que alteran serotonina están entre os máis prescribidos na maior parte do mundo. Utilízanse para tratar a [[Depresión (psicoloxía)|depresión]], [[transtornos de ansiedade]] e [[fobia social]]. Os [[inhibidor da monoaminooxidase|inhibidores da monoaminooxidase]] (MAOI) impiden a degradación dos neurotransmisores monoamina (como a serotonina), e, por tanto, incrementan as concentracións do neurotransmisor no cerebro. A terapia con MAOI está asociada con moitas reaccións adversas, e os pacientes teñen o risco de sufrir unha emerxencia hipertensiva desencadeada por alimentos con alto contido de [[tiramina]] e por certas drogas.
Algúns fármacos inhiben a recaptación de serotonina, facendo que permaneza na fenda sináptica durante máis tempo. Os [[antidepresivo tricíclico|antidepresivos tricíclicos]] (TCAs) inhiben a recaptación de serotonina e [[noradrenalina]] (norepinefrina). Os novos inhibidores selectivos da recaptación de serotonina ([[SSRI]]s) teñen menos efectos secundarios e menos interaccións con outros fármacos. Os efectos secundarios inclúen unha diminución da masa ósea en anciáns e un incremento do risco de osteoporose. Porén, non está aínda claro se isto é debido á acción do SSRI sobre a produción de serotonina periférica ou á súa acción no cerebro e aparato dixestivo. <ref name="pmid19041748">{{Cita publicación periódica|author = Yadav VK, Ryu JH, Suda N, Tanaka KF, Gingrich JA, Schütz G, Glorieux FH, Chiang CY, Zajac JD, Insogna KL, Mann JJ, Hen R, Ducy P, Karsenty G|title = Lrp5 controls bone formation by inhibiting serotonin synthesis in the duodenum|journal = Cell|volume = 135|issue = 5|pages = 825–37|year = 2008|pmid = 19041748|pmc = 2614332|doi = 10.1016/j.cell.2008.09.059}}</ref>
Certos fármacos SSRI fan baixar os niveis de serotonina por debaixo do nivel basal despois dun uso crónico, malia producirse un incremento inicial de serotonina. Isto foi relacionado coa observación de que os beneficios do tratamento con SSRIs poden diminuír en pacientes seleccionados despois dun tratamento a longo prazo. Unha interrupción desta medicación xeralmente resolve o problema (ata no 70% dos casos). <ref name="pmid10575045">{{Cita publicación periódica|author = Benmansour S, Cecchi M, Morilak DA, Gerhardt GA, Javors MA, Gould GG, Frazer A|title = Effects of chronic antidepressant treatments on serotonin transporter function, density, and mRNA level|journal = J. Neurosci.|volume = 19|issue = 23|pages = 10494–501|year = 1999|pmid = 10575045}}</ref>
O novo antidepresivo [[tianeptina]], un ''potenciador'' selectivo da recaptación de serotonina, ten o efecto de mellorar o estado de ánimo. Isto é unha evidencia que apoia a teoría de que a serotonina é usada probablemente para regular o grao ou intensidade dos estados de ánimo.