Wikipedia

Vitamina D: Diferenzas entre revisións

Explorar o historial de forma interactiva
← Edición máis vellaEdición máis nova →
Contido eliminado Contido engadido
VisualTexto wiki
Miguelferig (conversa | contribucións)
241.947 edicións
m Bot:Retiro parámetro non usado "month="
Liña 70:
 
A vitamina D<sub>3</sub> prodúcese na pel cando o [[7-dehidrocolesterol]] reacciona coa luz ultravioleta (UV) con [[lonxitude de onda|lonxitudes de onda]] entre 270 e 300&nbsp;nm, cun pico de síntese entre 295 e 297&nbsp;nm.<ref name="Hume Lucas Smith 1927 362-367">{{Cita publicación periódica |first1=Eleanor Margaret |last1=Hume |first2=Nathaniel Sampson |last2=Lucas |first3=Hannah Henderson |last3=Smith |title=On the Absorption of Vitamin D from the Skin |journal=Biochemical Journal |volume=21 |issue=2 |pages=362–367 |year=1927 |pmid=16743844 |pmc=1251921}}</ref> Estas lonxitudes de onda están presentes na luz do sol cando o [[índice UV]] é maior de 3 e tamén na luz emitida polas lámpadas ultravioleta utilizadas para o bronceado. Estas lámpadas producen principalmente luz ultravioleta A (raios UVA), pero normalmente producen tamén entre un 4 e un 10% de UVB. Dependendo da elevación solar a vitamina D<sub>3</sub> pode producirse na pel diariamente todo o ano nos trópicos, durante a primavera e verán nas rexións temperadas da Terra, e case nunca nos círculos polares. Porén, a latitude non predí consistentemente o nivel medio de 25OHD da poboación. A asunción de que os niveis de vitamina D na poboación seguen un gradiente latitudinal é especialmente cuestionable tendo en conta os informes de que os raios UVB que chegan á superficie terrestre en 24 horas durante o verán no norte de Canadá igualan ou exceden aos que chegan ao ecuador. En consecuencia, hai posibilidades máis que suficientes de que os seres humanos das latitudes altas produzan e almacenen vitamina D<sub>3</sub> durante os meses de primavera, verán e outono.<ref>[http://www.nap.edu/openbook.php?record_id=13050&page=104 Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D (2011)Page 104]</ref>
Dependendo da intensidade da radiación UVB e dos minutos de exposición, pode establecerse un equilibrio na pel, de modo que a vitamina D se degrade tan rápido como se xera.<ref name="Holick M 1995 638S–645S">{{Cita publicación periódica |author=Holick MF |title=Environmental factors that influence the cutaneous production of vitamin D |journal=[[The American Journal of Clinical Nutrition]] |volume=61 |issue=3 Suppl |pages=638S–645S |year=1995 |month=March |pmid=7879731 |url=http://www.ajcn.org/content/61/3/638S.full.pdf}}</ref>
 
A pel consta de dúas capas principais: a capa interna chamada [[derme]], composta en boa parte de [[tecido conectivo]], e a externa, máis delgada, a [[epiderme]]. A epiderme grosa da planta dos pés e palmas das mans consta de cinco estratos; que do máis externo ao máis interno son: o [[estrato córneo]], [[estrato lúcido]], [[estrato granuloso]], [[estrato espiñoso]], e [[estrato basal]]. A vitamina D prodúcese nos dous estratos máis internos da epiderme, o estrato basal (''stratum basale'') e o espiñoso (''stratum spinosum'').
Liña 106:
 
A vitamina D incrementa a expresión do xene da [[tirosina hidroxilase]] nas células da [[medula adrenal]].
Tamén está implicada na biosíntese de factores neurotróficos, síntese da [[óxido nítrico sintase]], e incemento dos niveis de [[glutatión]].<ref name="pmid9011759">{{Cita publicación periódica|author = Puchacz E, Stumpf WE, Stachowiak EK, Stachowiak MK|title = Vitamin D increases expression of the tyrosine hydroxylase gene in adrenal medullary cells|journal = [[Molecular Brain Research|Brain Res Mol Brain Res]]|volume = 36|issue = 1|pages = 193–6|year = 1996|month = February|pmid = 9011759|doi = 10.1016/0169-328X(95)00314-I}}</ref>
 
Sábese que o receptor da vitamina D (VDR) está implicado na [[proliferación celular|proliferación]] e [[diferenciación celular]]. A vitamina D tamén afecta ao sistema inmunitario, e os VDRs exprésanse en varios [[leucocito]]s, como [[monocito]]s e [[célula T|células T]] e [[célula B|B]].<ref name="PDR">
Liña 113:
Ademais da activación do VDR, coñécense outros mecanismos alternativos de acción. Un moi importante é o seu papel como un inhibidor natural do sinal de transdución pola vía da proteína denominada ''[[hedgehog]]'' (unha hormona implicada na morfoxénese).<ref>{{Cita publicación periódica |pmid=16895439 |year=2006|last1=Bijlsma |first1=MF |last2=Spek |first2=CA |last3=Zivkovic |first3=D |last4=Van De Water |first4=S |last5=Rezaee |first5=F |last6=Peppelenbosch|first6=MP |title=Repression of Smoothened by Patched-Dependent (Pro-)Vitamin D3 Secretion |volume=4 |issue=8 |pages=e232|doi=10.1371/journal.pbio.0040232 |pmc=1502141 |journal=PLoS Biology|url = http://www.plosbiology.org/article/fetchObjectAttachment.action?uri=info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.0040232&representation=PDF|format = PDF}}</ref><ref>{{cite web|url=http://www.medscape.com/viewarticle/713649_3 |title=Hedgehog signaling and Vitamin D |publisher=Medscape.com |date=2009-12-18|accessdate=2010-03-25}}</ref>
 
Unha das funcións máis importantes da vitamina D é manter o balance de calcio no esqueleto promovendo a [[absorción de calcio]] no intestino, favorecendo a [[reabsorción ósea]] ao incrementar o número de [[osteoclasto]]s, mantendo os niveis de calcio e fosfato necesarios para a formación do óso, e permitindo o funcionamento axeitado da [[hormona paratiroidea]], que mantén os niveis séricos de calcio. A [[deficiencia de vitamina D]] pode orixinar unha [[densidade mineral ósea]] máis baixa e un aumento do risco de perda de masa ósea ([[osteoporose]]) ou de fracturas óseas, porque a falta de vitamina D altera o metabolismo mineral no corpo.<ref name=BellTD>{{Cita publicación periódica |author=Bell TD, Demay MB, Burnett-Bowie SAM |title=The biology and pathology of vitamin D control in bone |journal=Journal of Cellular Biochemistry |volume=111 |issue= 1|pages=7–13 |year=2010 |month=April |pmid=20506379|doi=10.1002/jcb.22661}}</ref>
 
== Efectos sobre a saúde ==
Liña 124:
Niveis baixos de vitamina D están asociados cun incremento da mortalidade. <ref>{{Cita publicación periódica|last=Zittermann|first=A|coauthors=Gummert, JF, Börgermann, J|title=Vitamin D deficiency and mortality.|journal=Current opinion in clinical nutrition and metabolic care|date=2009 Nov|volume=12|issue=6|pages=634-9|pmid=19710612}}</ref> A suplementación con vitamina D<sub>3</sub> parece facer decrecer nalgúns estudos a mortalidade especialmente en mulleres anciás. <ref name=Cochrane11>{{Cita publicación periódica|last=Bjelakovic|first=G|coauthors=Gluud, LL, Nikolova, D, Whitfield, K, Wetterslev, J, Simonetti, RG, Bjelakovic, M, Gluud, C|title=Vitamin D supplementation for prevention of mortality in adults.|journal=Cochrane database of systematic reviews (Online)|date=2011 Jul 6|issue=7|pages=CD007470|pmid=21735411}}</ref> A vitamina D<sub>2</sub>, o alfacalcidol, e o calcitriol non parecen ser efectivos.<ref name=Cochrane11/>
 
En conxunto, o exceso ou deficiencia no sistema do calciferol parecen causar un funcionamento anormal do oganismo e un [[envellecemento humano|envellecemento]] prematuro. <ref>{{Cita publicación periódica|last1=Tuohimaa|first1=P |title=Vitamin D and aging |journal=The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology |volume=114|issue=1–2|pages=78–84|year=2009|month = March |pmid=19444937 |doi=10.1016/j.jsbmb.2008.12.020}}</ref><ref>{{Cita publicación periódica |last1=Keisala|first1=T|last2=Minasyan |first2=A|last3=Lou |first3=YR |last4=Zou |first4=J |last5=Kalueff |first5=AV |last6=Pyykkö |first6=I|last7=Tuohimaa |first7=P|title=Premature aging in vitamin D receptor mutant mice |journal=The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology |volume=115 |issue=3–5|pages=91–7 |year=2009|month = July |pmid=19500727 |doi=10.1016/j.jsbmb.2009.03.007}}</ref><ref>{{Cita publicación periódica|last1=Tuohimaa |first1=P.|last2=Keisala |first2=T. |last3=Minasyan|first3=A. |last4=Cachat |first4=J. |last5=Kalueff |first5=A.|title=Vitamin D, nervous system and aging|journal=Psychoneuroendocrinology |volume=34|pages=S278–86 |year=2009 |pmid=19660871|doi=10.1016/j.psyneuen.2009.07.003}}</ref><ref>Manya, H.; Akasaka-Manya, K.; Endo, T. (2010). "Klotho protein deficiency and aging". Geriatrics & Gerontology International 10: S80–S87. doi:10.1111/j.1447-0594.2010.00596.x. PMID 20590845.</ref> Os datos suxiren que se produce unha curva de risco con forma de U na gráfica dos niveis séricos de 25OHD comparados coa mortalidade por calquera causa; o aumento do risco con niveis altos aparece nun limiar máis baixo na poboación negra. <ref>[http://books.nap.edu/openbook.php?record_id=13050&page=435 Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D (2011)Page 435]</ref>
 
==== Saúde ósea ====
Liña 140:
 
==== Outros ====
Os niveis adecuados de vitamina D poden tamén estar asociados cos ciclos de crecemento saudables dos [[folículo pioso|folículos pilosos]].<ref>{{Cita publicación periódica |last1=Amor |first1=KT|last2=Rashid|first2=RM |last3=Mirmirani |first3=P |title=Does D matter? The role of vitamin D in hair disorders and hair follicle cycling|journal=Dermatology online journal |volume=16 |issue=2 |page=3 |year=2010 |pmid=20178699}}</ref> Tamén se teñen sinalado asociacións entre os niveis baixos de 25(OH)D e as enfermidades vasculares periféricas, <ref name="pmid18417640">{{Cita publicación periódica |pmid=18417640 |year=2008 |last1=Melamed|first1=ML |last2=Muntner |first2=P |last3=Michos|first3=ED |last4=Uribarri |first4=J |last5=Weber |first5=C |last6=Sharma |first6=J|last7=Raggi |first7=P |title=Serum 25-hydroxyvitamin D Levels and the Prevalence of Peripheral Arterial Disease: Results from NHANES 2001–2004 |volume=28 |issue=6 |pages=1179–85 |doi=10.1161/ATVBAHA.108.165886|pmc=2705139 |journal=Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology}}</ref> certos [[cancro|cánceres]], [[esclerose múltiple]], [[artrite reumatoide]], [[diabetes mellitus|diabetes mellitus tipo 1 (xuvenil)]], <ref name="Sun" /> [[enfermidade de Parkinson]] e [[enfermidade de Alzheimer]]. <ref name="pmid18852350">{{Cita publicación periódica |pmid=18852350|year=2008 |last1=Evatt |first1=ML |last2=Delong |first2=MR |last3=Khazai |first3=N |last4=Rosen|first4=A |last5=Triche |first5=S|last6=Tangpricha |first6=V |title=Prevalence of Vitamin D Insufficiency in Patients With Parkinson Disease and Alzheimer Disease |volume=65|issue=10 |pages=1348–52 |doi=10.1001/archneur.65.10.1348 |pmc=2746037 |journal=Archives of neurology}}</ref> Porén estas asociacións atopáronse en estudos observacionais e a suplementación con vitamina D [[Multivitamin|vitamin supplements]] non demostrou que reduza o risco de padecer estas doenzas.<ref name="autogenerated307">{{Cita publicación periódica |pmid=20194237 |year=2010|month = March |last1=Pittas|first1=AG |last2=Chung |first2=M |last3=Trikalinos |first3=T |last4=Mitri |first4=J |last5=Brendel |first5=M |last6=Patel |first6=K|last7=Lichtenstein |first7=AH |last8=Lau |first8=J |last9=Balk |first9=EM |title=Systematic review: Vitamin D and cardiometabolic outcomes|volume=152 |issue=5 |pages=307–14 |journal=[[Annals of Internal Medicine]] |doi=10.1059/0003-4819-152-5-201003020-00009}}</ref>
 
=== Outros efectos sobre a saúde ===
Liña 151:
 
==== Raquitismo ====
O [[raquitismo]], unha enfermidade infantil caracterizada pola falta de crecemento e deformidade dos ósos longos, pode ser causada por deficiencia de [[calcio]] e [[fósforo (elemento)|fósforo]] e por falta de vitamina D. Esta deficiencia é hoxe moi común en moitos países de África, Asia e Próximo Oriente <ref>{{Cita publicación periódica|pmid=17943890 |year=2007 |last1=Lerch |first1=C |last2=Meissner |first2=T |title=Interventions for the prevention of nutritional rickets in term born children |issue=4 |editor1-first=Christian |pages=CD006164 |doi=10.1002/14651858.CD006164.pub2 |editor1-last=Lerch|journal=Cochrane database of systematic reviews (Online) |last3=Lerch |first3=Christian}}</ref> e naquelas persoas que teñen trastornos xenéticos como o raquitismo por deficiencia en pseudovitamina D. <ref>{{Cita publicación periódica |doi=10.1136/pmj.76.896.369 |title=Pseudovitamin D deficiency rickets—a report from the Indian subcontinent|year=2000|month = June |last1=Zargar |first1=A. H. |journal=Postgraduate Medical Journal |volume=76 |pages=369–72|pmid=10824056 |last2=Mithal|first2=A |last3=Wani |first3=AI |last4=Laway |first4=BA |last5=Masoodi |first5=SR |last6=Bashir |first6=MI|last7=Ganie |first7=MA |issue=896|pmc=1741602}}</ref> O papel desempeñado pola dieta no desenvolvemento do raquitismo <ref>{{Cita publicación periódica |doi=10.1016/0003-9861(55)90106-5 |title=The role of vitamin D and intestinal phytase in the prevention of rickets in rats on cereal diets |year=1955|month = September |last1=Pileggi |first1=V|journal=Archives of Biochemistry and Biophysics |volume=58 |pages=194–204 |pmid=13259690 |last2=De Luca |first2=HF |last3=Steenbock |first3=H|issue=1}}</ref><ref>{{Cita publicación periódica|pmid=5069221 |year=1972 |last1=Ford |first1=JA |last2=Colhoun |first2=EM |last3=McIntosh |first3=WB|last4=Dunnigan |first4=MG|title=Biochemical Response of Late Rickets and Osteomalacia to a Chupatty-free Diet |volume=3 |issue=5824 |pages=446–7|pmc=1786011|journal=British medical journal |doi=10.1136/bmj.3.5824.446}}</ref> foi determinado por [[Edward Mellanby]] entre 1918–1920.<ref name="History">{{Cita publicación periódica |pmid=12897318 |year=2003 |last1=Rajakumar |first1=K |title=Vitamin D, cod-liver oil, sunlight, and rickets: a historical perspective |volume=112 |issue=2 |pages=e132–5 |journal=Pediatrics |doi=10.1542/peds.112.2.e132}}</ref> O raquitismo nutricional existe en países con intensa insolación como Nixeria e pode aparecer sen que haxa deficiencia de vitamina D. <ref>{{Cita publicación periódica |pmid=18197991|year=2008 |last1=Oramasionwu|first1=GE |last2=Thacher |first2=TD |last3=Pam |first3=SD |last4=Pettifor |first4=JM |last5=Abrams |first5=SA|title=Adaptation of calcium absorption during treatment of nutritional rickets in Nigerian children |volume=100 |issue=2 |pages=387–92|doi=10.1017/S0007114507901233 |journal=The British journal of nutrition}}</ref><ref>{{Cita publicación periódica |pmid=10584471 |year=1999 |last1=Fischer|first1=PR |last2=Rahman |first2=A |last3=Cimma |first3=JP|last4=Kyaw-Myint |first4=TO |last5=Kabir |first5=AR |last6=Talukder |first6=K|last7=Hassan |first7=N |last8=Manaster |first8=BJ |last9=Staab|first9=DB |title=Nutritional rickets without vitamin D deficiency in Bangladesh |volume=45 |issue=5 |pages=291–3 |journal=Journal of tropical pediatrics |doi=10.1093/tropej/45.5.291}}</ref> En países como Gran Bretaña, onde o raquitismo e a [[osteomalacia]] son hoxe raros, houbo estalidos destas doenzas nalgunhas comunidades inmigrantes, mesmo en mulleres que aparentemente tiñan unha exposición á luz solar axeitada e usaban roupas que non lles tapaban todo o corpo. <ref name="autogenerated939">{{Cita publicación periódica|doi=10.1079/PNS19970100 |pmid=9483661 |year=1997 |last1=Dunnigan |first1=MG |last2=Henderson |first2=JB|title=An epidemiological model of privational rickets and osteomalacia |volume=56 |issue=3 |pages=939–56 |journal=The Proceedings of the Nutrition Society}}</ref> O feito de ter pel escura e ter unha escasa exposición ao sol non produce raquitismo a non ser que a dieta se desvíe do patrón omnívoro occidental caracterizado por consumos altos de carne, perixe, ovos e baixos de cereais. <ref>{{Cita publicación periódica |pmid=6970590|year=1981|last1=Robertson |first1=I |last2=Ford |first2=JA |last3=McIntosh |first3=WB |last4=Dunnigan |first4=MG |title=The role of cereals in the aetiology of nutritional rickets: the lesson of the Irish National Nutrition Survey 1943-8 |volume=45 |issue=1 |pages=17–22|journal=The British journal of nutrition |doi=10.1079/BJN19810073}}</ref><ref>{{Cita publicación periódica |last1=Clements |first1=M. R. |title=The problem of rickets in UK Asians |journal=Journal of Human Nutrition and Dietetics |volume=2 |page=105 |year=1989|doi=10.1111/j.1365-277X.1989.tb00015.x |issue=2}}</ref><ref name="ReferenceC">{{Cita publicación periódica |pmid=15585795 |year=2004 |last1=Pettifor|first1=JM |title=Nutritional rickets: deficiency of vitamin D, calcium, or both? |volume=80 |issue=6 Suppl |pages=1725S–9S |journal=[[The American Journal of Clinical Nutrition]]}}</ref> Os factores de risco dietarios do raquitismo inclúen o non consumo de alimentos de orixe animal. <ref name="autogenerated939"/><ref name="Dunnigan2005">{{Cita publicación periódica |last1=Dunnigan |first1=Matthew G. |last2=Henderson |first2=Janet B.|last3=Hole |first3=David J. |last4=Mawer |first4=E. Barbara |last5=Berry |first5=Jacqueline L. |title=Meat consumption reduces the risk of nutritional rickets and osteomalacia |journal=British Journal of Nutrition |volume=94 |issue=6 |pages=983–91 |year=2007|pmid=16351777|doi=10.1079/BJN20051558}}</ref> A deficiencia da vitamina D segue sendo a principal causa do raquitismo entre os nenos pequenos na maioría dos países, porque o [[leite materno]] é pobre en vitamina D e certos costumes sociais e as condicións climáticas poden impedir unha exposición adecuada aos raios [[ultravioleta]] da luz solar. En países soleados como Nixeria, Suráfrica, e Bangladesh, onde a enfermidade aparece entre nenos pequenos e nenos maiores, a doenza atribúese ao consumo baixo de calcio na dieta, o cal é característico das dietas baseadas principalmente nos cereais e con pouco consumo de produtos lácteos. <ref name="ReferenceC"/> O raquitismo era antes un problema de saúde importante en EEUU, e en zonas como [[Denver]], onde os raios ultravioleta son aproximadamente un 20% máis fortes ca en zonas a nivel do mar da mesma latitude, <ref>{{cite web|url=http://science.education.nih.gov/supplements/nih1/Cancer/activities/activity5_database4.htm|title=US National Institutes Of Health, National cancer Institute |publisher=Science.education.nih.gov |accessdate=2010-08-24}}</ref> nalgúns estudos case 2/3 de 500 nenos estudados tiñan raquitismo lixeiro a finais da década de 1920. <ref>{{Cita publicación periódica |pmid=4862158 |year=1967 |last1=Weick |first1=MT |title=A history of rickets in the United States |volume=20 |issue=11|pages=1234–41 |journal=[[The American Journal of Clinical Nutrition]]}}</ref> O incremento no consumo de proteína animal <ref name="Dunnigan2005"/><ref>Garrison, R., Jr., Somer, E., The nutrition desk reference(1997)</ref> que se produciu no século XX na dieta norteamericana e un aumento do consumo de leite <ref>E. Melanie DuPuis., Nature's Perfect Food: How Milk Became America's Drink(2002) ISBN 978-0-8147-1938-1</ref><ref>{{Cita publicación periódica |pmid=10232644 |year=1999 |last1=Teegarden |first1=D|last2=Lyle |first2=RM |last3=Proulx |first3=WR |last4=Johnston |first4=CC |last5=Weaver|first5=CM |title=Previous milk consumption is associated with greater bone density in young women |volume=69 |issue=5 |pages=1014–7 |journal=[[The American Journal of Clinical Nutrition]]}}</ref> fortificado con pequenas cantidades de vitamina D coincidiu cun enorme descenso nos casos de raquitismo. <ref name="Sun" />
 
==== Osteomalacia ====
Liña 158:
==== Deficiencia e cor da pel ====
As investigacións indican que as persoas de pel escura que viven en climas temperados teñen menores niveis de vitamina D. <ref name="tio-1031">{{cite web|url=http://www.theismaili.org/cms/1031/When-its-sunny-top-up-your-vitaminD |title=When it's sunny, top up your vitamin D |author=Azmina Govindji RD|publisher=TheIsmaili.org |accessdate=2010-07-01 |date=1 July 2010}}</ref><ref name="ACB-2006-43-468-473">
{{Cita publicación periódica |last1=Ford |first1=L |last2=Graham |first2=V |year=2006|month = November |title=Vitamin D concentrations in an UK inner-city multicultural outpatient population |journal=Annals of Clinical Biochemistry |volume=43 |issue=6 |pages=468–73|doi=10.1258/000456306778904614|last3=Wall |first3=A |last4=Berg |first4=J|pmid = 17132277}}</ref><ref name="ACB-2006-43-468-473"/> Suxeriuse que as persoas de pel escura son menos eficientes na produción de vitamina D porque a [[melanina]] da pel dificulta a síntese de vitamina D, aínda que un recente estudo atopou novas evidencias de que os niveis baixos de vitamina D entre os africanos poden deberse a outras razóns distintas da [[cor da pel]]. <ref name="pmid20647395">{{Cita publicación periódica|last1 = Signorello|first1 = LB|last2 = Williams|first2 = SM|last3 = Zheng|first3 = W|last4 = Smith|first4 = JR|last5 = Long|first5 = J|last6 = Cai|first6 = Q|last7 = Hargreaves|first7 = MK|last8 = Hollis|first8 = BW|last9 = Blot|first9 = WJ|title = Blood vitamin D levels in relation to genetic estimation of African ancestry|journal =[[Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention]]|volume = 19|issue = 9|pages = 2325–31|year = 2010|pmid = 20647395|pmc = 2938736|doi = 10.1158/1055-9965.EPI-10-0482}}</ref> As evidencias recentes implican a [[hormona paratiroidea]] (PTH). <ref>{{Cita publicación periódica |last1=Aloia |first1=JF |last2=Chen |first2=DG |last3=Chen|first3=H |title=The 25(OH)D/PTH Threshold in Black Women |journal=The Journal of clinical endocrinology and metabolism |volume=95 |issue=11|pages=5069–73 |year=2010|pmid=20685862 |pmc=2968726 |doi=10.1210/jc.2010-0610}}</ref> Un estudo a gran escala dos determinantes xenéticos da insuficiencia de vitamina D nos individuos brancos non atopou asociación coa súa pigmentación. <ref>{{Cita publicación periódica |last1=Wang |first1=TJ |last2=Zhang |first2=F|last3=Richards|first3=JB |last4=Kestenbaum |first4=B |last5=Van Meurs |first5=JB |last6=Berry |first6=D |last7=Kiel |first7=DP|last8=Streeten |first8=EA|last9=Ohlsson |first9=C |title=Common genetic determinants of vitamin D insufficiency: a genome-wide association study |journal=Lancet |volume=376|issue=9736 |pages=180–8 |year=2010 |pmid=20541252 |doi=10.1016/S0140-6736(10)60588-0|pmc=3086761}}</ref><ref>{{Cita publicación periódica |last1=Bouillon |first1=R|title=Genetic and environmental determinants of vitamin D status|journal=Lancet |volume=376 |issue=9736 |pages=148–9 |year=2010 |pmid=20541253|doi=10.1016/S0140-6736(10)60635-6}}</ref>
 
==== Recomendacións sobre a suplementación ====
Liña 166:
 
=== Toxicidade (hipervitaminose D) ===
Nos adultos sans, un consumo sostido de máis de 1250 microgramos/día (50,000 Unidades Internacionais ou IU) pode producir toxicidade ao cabo de varios meses. <ref name="Merck" /> Persoas que presentan certas condicións médicas, como [[hiperparatiroidismo]] primario, <ref name="Vieth"/> son moito máis sensibles á vitamina D e desenvolven [[hipercalcemia]] en resposta a un incremento na inxestión de vitamina D, e a hipercalcemia materna durante a preñez pode incrementar a sensibilidade fetal aos efectos da vitamina D e orixina unha síndrome caracterizada por retardo mental e deformidades faciais. <ref name="Vieth"/><ref>[http://www.efsa.europa.eu/en/home/oldsc/upper_level_opinions_full-part33.pdf Tolerable Upper Intake Limits for Vitamins And Minerals]. [[European Food Safety Authority]]. December 2006. ISBN 92-9199-014-0.</ref> As mulleres embarazadas ou en período de lactación deberían consultar ao médico antes de tomar suplementos de vitamina D. Para os nenos de ata 12 meses, o límite máximo tolerable (cantidade máxima que pode tolerarse sen causar dano) está establecido en 25 microgramos/día (1.000 IU). Unha cantidade de 1.000 microgramos (40.000 IU) diarias nos bebés produce toxicidade nun mes. <ref name="Merck">{{MerckManual|01|004|k||Vitamin D}}</ref> O Instituto de Medicina (IOM), que foi comisionado para o efecto polos gobernos de EEUU e Canadá, incrementou o límite máximo tolerable a 2.500 IU diarias para as idades entre 1 e 3 anos, a 3.000 IU diarias para as idades entre 4 a 8 anos e a 4.000 IU diarias para as idades entre 9 e 71+ anos (incluídas mulleres preñadas ou en lactación). <ref name="RossetalAJCE2011">{{Cita publicación periódica|author = Ross AC, Manson JE, Abrams SA, Aloia JF, Brannon PM, Clinton SK, Durazo-Arvizu RA, Gallagher JC, Gallo RL, Jones G, Kovacs CS, Mayne ST, Rosen CJ, Shapses SA|title = The 2011 Report on Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D from the Institute of Medicine: What Clinicians Need to Know|journal = [[J. Clin. Endocrinol. Metab.]]|volume = 96|issue = 1|pages = 53–8|year = 2011|month = January|pmid = 21118827|pmc = 3046611|doi = 10.1210/jc.2010-2704}}</ref> A sobredose de vitamina D causa hipercalcemia, e os principais síntomas da sobredose de vitamina D son precisamente os da hipercalcemia: [[anorexia]], náusea, e vómitos, e frecuentemente [[poliuria]], [[polidipsia]], debilidade, nerviosismo, [[prurito]], e, finalmente, [[insuficiencia renal]]. Poden tamén aparecer [[proteinuria]], formación de [[cilindro urinario|cilindros urinarios]] (depósitos proteicos con forma cilíndrica), [[azotemia]] (exceso de produtos nitroxenados no sangue), e [[calcificación metastática]] (especialmente nos riles). Os danos nos riles poden ser irreversibles. <ref name="Merck" /> A toxicidade da vitamina D trátase interrompendo a suplementación con vitamina D e restrinxindo a inxestión de calcio.
 
A exposición ao sol por longos períodos de tempo non causa normalmente toxicidade por vitamina D. <ref name="Vieth">{{Cita publicación periódica |author=Vieth R|title=Vitamin D supplementation, 25-hydroxyvitamin D concentrations, and safety |journal=[[The American Journal of Clinical Nutrition]]|volume=69|issue=5 |pages=842–56 |year=1999 |month=May |pmid=10232622 |url=http://www.ajcn.org/content/69/5/842.full.pdf}}</ref> Nos individuos de pel clara en aproximadamente 20 minutos de exposición á luz [[ultravioleta]] as concentracións de precursores da vitamina D producidos na súa pel chegan a un equilibrio (este tempo é de 3 a 6 veces maior para as persoas de pel pigmentada), e toda a vitamina D que se produza de máis é degradada. <ref name="Holick M 1995 638S–645S"/> De acordo con algunhas fontes, a produción endóxena cunha exposición corporal completa ao sol é de aproximadamente 250&nbsp;µg (10.000 IU) diarias. <ref name="Vieth" /> Segundo [[Michael Holick|Holick]], "a pel ten unha gran capacidade de produción de colecalciferol"; e cando a pel se empeza a broncear a vitamina D producida "é comparable con tomar unha dose oral de entre 250 e 625 microgramos (10.000-25.000 IU)". <ref name="Holick M 1995 638S–645S" />
 
Baseándose na non observación de toxicidade con consumos diarios de 50.000 IU diarias, que orixinan niveis de calcidiol de máis de 600 nmol/L, e o efecto similar da suplementación e a exposición corporal completa ao sol ata o inicio do bronceado, algúns investigadores sostiñan en 2007 que 250 microgramos/día (10.000 IU) nos adultos sans era unha dose segura e podía tomarse como un valor de límite máximo tolerable. <ref name="HathcocketalAJCN2007">{{Cita publicación periódica|author=Hathcock JN, Shao A, Vieth R, Heaney R |title=Risk assessment for vitamin D |journal=[[The American Journal of Clinical Nutrition]] |volume=85|issue=1 |pages=6–18 |year=2007 |month=January |pmid=17209171|url=http://www.ajcn.org/content/85/1/6.full.pdf}}</ref> Nos casos publicados de toxicidade por hipercalcemia nos que se coñecían as doses de vitamina D e os niveis de 25-hidroxi-vitamin D o consumo era en todos eles ≥40.000 IU (1.000 mcg) diarios. <ref name=Vieth/> A recomendación da suplementación en persoas sans é bastante controvertida, e existen dúbidas sobre os efectos a longo prazo de atinguir e manter concentracións séricas de 25(OH)D de 80nmol/L ou máis por suplementación. <ref name="Tseng2003">{{Cita publicación periódica|first=Lisa |last=Tseng |year=2003 |title=Controversies in Vitamin D Supplementation |journal=Nutrition Bytes |volume=9 |issue=1|url=http://escholarship.org/uc/item/4m84d4fn}}</ref>
 
== Recomendacións ==
Traído desde «https://gl.wikipedia.org/wiki/Vitamina_D»