Revisión como estaba o 7 de novembro de 2015 ás 10:52 editar Miguelferig (conversa \| contribucións) 241.924 edicións →‎Asociación coa proteína G ← Edición máis vella		Revisión como estaba o 14 de decembro de 2015 ás 22:01 editar desfacer BanjoBot 2.0 (conversa \| contribucións) Bots 393.002 edicións m Bot:Retiro parámetro non usado "month=" Edición máis nova →
Liña 98: As seguintes son algunhas das principai vías de [[sinalización celular\|sinalización]], que demostran como a unión de ligandos aos seus receptores pode afectar á formación de segundos mensaxeiros e finalmente dá lugar a respostas celulares alteradas. * [[Vía MAPK/ERK]]: Unha vía que combina as respostas intracelulares coa unión de [[factor de crecemento\|factores de crecemento]] a receptores da superficie celular. Esta vía é moi complexa e comprende moitos compoñentes proteicos. <ref name=Orton2005>{{Cita publicación periódica\|author=Orton RJ, Sturm OE, Vyshemirsky V, Calder M, Gilbert DR, Kolch W\|title=Computational modelling of the receptor-tyrosine-kinase-activated MAPK pathway\|journal=[[Biochemical journal\|The Biochemical journal]]\|volume=392\|issue=Pt 2\|pages=249–61\|year=2005~~\|month=Dec~~\|pmid=16293107\|pmc=1316260\|doi=10.1042/BJ20050908\|url=}}</ref> En moitos tipos celulares a activación desta vía promove a [[división celular]], e moitas formas de [[cancro]] están asociadas con anormalidades nesta vía.<ref> Vogelstein, B.; Kinzler, K. W. (2004). "Cancer genes and the pathways they control". Nature Medicine 10 (8): 789–799. doi:10.1038/nm1087. PMID 15286780.</ref> * [[Vía dependente do AMPc]]: Nos humanos, o [[AMP cíclico]] funciona activando a proteína quinase A (PKA, [[proteína quinase dependente de AMPc]]), e así, os efectos ulteriores dependen principalmente da función da proteína quinase dependente de AMPc, a cal varía segundo o tipo de célula.

Transdución de sinais: Diferenzas entre revisións