Legionella pneumophila: Diferenzas entre revisións

''L. pneumophila'' é unha bacteria intracelular facultativa, xa que pode invadir e multiplicarse dentro de [[ameba]]s no seu medio ambiente, as cales poden así servir de reservorio para ''L. pneumophila'', e proporcionarlle protección ante os estreses ambientais, como a cloración da auga.<ref>{{Cita publicación periódica |author=Greub G, Raoult D |title=Morphology of Legionella pneumophila according to their location within Hartmanella vermiformis |journal=Res Microbiol. |volume=154 |issue=9 |pages=619–21 |year=2003 |month=Nov |pmid=14596898 |doi=10.1016/j.resmic.2003.08.003}}</ref>

A bacteira usa un [[secreción|sistema de secreción]] de tipo IVB coñecido como [[Dot/Icm]] para inxectar proteínas efectoras dentro do hóspede. Estes efectores incrementan a capacidade da bacteria de sobrevivir dentro da célula hóspede. ''L. pneumophila'' codifica unhas 200 proteínas "efectoras",<ref>http://microbiology.columbia.edu/shuman/effectors.html</ref> que son segregadas polo sistema de translocación Dot/Icm para interferir con procesos da célula hóspede e axudar á supervivencia da bacteria. Unha vía fundamental na cal ''L. pneumophila'' utiliza estas proteínas efectoras é interferir coa fusión dos "vacúolos que conteñen lexionela" (LCV) cos [[endosoma]]s do hóspede, e así protexerse da lise.<ref>{{Cita publicación periódica |author=Pan X, Lührmann A, Satoh A, Laskowski-Arce MA, Roy CR |title=Ankyrin repeat proteins comprise a diverse family of bacterial type IV effectors |journal=Science |volume=320 |issue=5883 |pages=1651–4 |year=2008 |month=Jun |pmid=18566289 |doi=10.1126/science.1158160 |pmc=2514061}}</ref> Os estudos de [[knockout de xenes]] dos efectores translocados por Dot/Icm indican que son vitais para a supervivencia intracelular da bacteria, aínda que moitas proteínas efectoras se pensa que funcionan redundantemente, porque os knockouts dun só efector raramente impiden a supervivencia intracelular. Este grande número de proteínas efectoras trnaslocadas e a súa redundancia é probablemente resultado de que a bacteria evolucionou en moitos hóspedes [[protozoo]]s diferentes.<ref name="LpneumFEBS">{{Cita publicación periódica | author = Jules M & Buchrieser c | title = Legionella pneumophila adaptation to intracellular life and the host response: Clues from genomics and transcriptomics and the host response: Clues from genomics and transcriptomics | journal = FEBS Letters | volume = 581 | pages = 2829–2838 | year = 2007 | url =}}</ref>

Para determinar que moléculas poden inducir competencia en ''Legionella pneumophila'', probáronse 64 moléculas tóxicas,<ref name=Charpentier>{{Cita publicación periódica |author=Charpentier X, Kay E, Schneider D, Shuman HA |title=Antibiotics and UV radiation induce competence for natural transformation in Legionella pneumophila |journal=J. Bacteriol. |volume=193 |issue=5 |pages=1114–21 |year=2011 |month=March |pmid=21169481 |pmc=3067580 |doi=10.1128/JB.01146-10 |url=}}</ref> e só 6 delas, que eran todas axentes que danaban o [[ADN]], causaban unha forte indución da competencia. Tratábase da [[mitomicina C]] (que introduce enlaces cruzados entre as fibras do ADN), a [[norfloxacina]], a [[ofloxacina]] e o [[ácido nalidíxico]] (inhibidores da [[ADN xirase]] que causan roturas na [[dobre hélice]]), a [[biciclomicina]] (causa roturas da dobre hélice) e a [[hidroxiurea]] (causa a oxidación de [[base nitroxenada|bases]] do ADN). Estes resultados suxiren que a competencia para a transformación en ''Legionella pneumophilia'' evolucionou como resposta aos danos no ADN.<ref name=Charpentier /> Quizais a indución da competencia proporciona unha avantaxe de supervivencia no hóspede natural, como ocorre con outras bacterias patóxenas.<ref name=Michod />