Dopamina: Diferenzas entre revisións
Contido eliminado Contido engadido
mSen resumo de edición |
m Bot: Cambio o modelo: Cita publicación |
||
Liña 11:
== Historia ==
A dopamina foi sintetizada artificialmente por vez primeira en 1910 por [[George Barger]] e James Ewens nos Laboratorios Wellcome de [[Londres]], [[Inglaterra]]. Chamárona dopamina porque é unha [[monoamina]], e o seu precursor sintético é a L-dopa ou 3,4-dihidroxifenilalanina. En 1952, [[Arvid Carlsson]] e [[Nils-Åke Hillarp]], do Laboratorio de Farmacoloxía Química do Instituto Nacional do Corazón de [[Suecia]], puxeron de manifesto o seu importante papel como [[neurotransmisor]]. Este e outros traballos sobre a [[transdución de sinais]] no sistema nervioso valéronlle a Carlsson a concesión do [[Premio Nobel de Medicina|Premio Nobel de Medicina e Fisioloxía]] en 2000.<ref>{{
== Bioquímica ==
Liña 43:
Segundo unha hipótese a dopamina transmite os erros na predición dunha recompensa, aínda que isto foi cuestionado. <ref name="dopamine function">{{Cita publicación periódica | author=Peter Redgrave, Kevin Gurney|title=The short-latency dopamine signal: a role in discovering novel actions? |journal=Nature Reviews Neuroscience |volume=7 |pages=967–975 |year=2006 |doi=10.1038/nrn2022 | pmid=17115078 | issue=12}}</ref> De acordo con esta hipótese, obsérvanse respostas fásicas das neuronas dopaminérxicas cando se presenta unha recompensa inesperada. Estas respostas poden establecer un [[estímulo condicionado]] despois de que se asocie repetidamente coa recompensa. As neuronas dopaminérxicas son deprimidas cando se omite a recompensa esperada. Así as neuronas dopaminérxicas parecen codificar a predición de erro das recompensas. Na natureza, aprendemos a repetir os comportamentos que levan a maximizar as recompensas. A dopamina crese que proporciona un sinal instrutivo ás partes do cerebro responsables de adquirirmos un novo comportamento.
En insectos, existe un sistema de recompensa similar, que utiliza a [[octopamina]], unha substancia similar á dopamina. <ref name="octopamine-honeybee">{{
=== Anatomía ===
Liña 82:
==== Reforzo ====
A dopamina é xeralmente asociada co sistema do pracer do [[cerebro]], que produce os sentimentos de gozo e reforzo para motivar a unha persoa a realizar certas actividades. A dopamina que actúa no [[núcleo accumbens]], a [[amígdala cerebral|amígdala]], a área septal lateral, o núcleo olfatorio anterior, o tubérculo olfatorio e o [[neocórtex]] libérase polas proxeccións procedentes da área tegmental ventral, e participa na recompensa de experiencias como a alimentación, o sexo,<ref name="PMID11805404">{{
==== Inhibición da recaptación e expulsión ====
Liña 97:
O que se sabe sobre a dopamina en canto ao seu papel na motivación, o desexo e o pracer, obtívose de estudos realizados en animais. Nun destes estudos con ratas, diminuíuselle ata nun 99% a dopomina no [[nucleus accumbens]] e o [[neostriatum]] utilizando 6-hidroxidopamina.
--><ref name="fn5">{{
Con esta gran redución de dopamina, as ratas xa non puuderon alimentarse pola súa propia vontade. Os investigadores alimentáronas de maneira forzada e rexistraron as expresións faciais que indicaban se lles agradaba ou non. Concluíron que a redución de dopamina non diminúe o pracer de consumo, só o desexo de comer. Noutro estudo, ratos coa dopamina incrementada mostraron un maior desexo, pero non un maior gusto polas recompensas doces.<ref name="fn1">{{
==== Drogas redutoras da dopamina en seres humanos ====
En humanos, as drogas que reducen a actividade da dopamina ([[neuroléptico|neurolepticos]], por exemplo algunos [[antipsicóticos]]) reducen tamén a motivación, e provocan [[anhedonia]] (incapacidade para experimentar pracer).<ref name="fn2">{{
Contrariamente aos agonistas de D2/D3 [[pramipexole]] e [[ropinirole]] teñen propiedades anti-anhedónicas, o que foi estimado utilizando a Escala do Pracer de Snaith-Hamilton.<ref name="fn3">{{
(A Escala do Pracer de Snaith-Hamilton, foi introducida en Inglaterra en 1995 para autoavaliar a anhedonia en pacientes psiquiátricos.)
==== Transmisión cannabinoide e opioide ====
Os [[opioides]] e [[cannabinoides]], en lugar de modular a dopamina poden modular o pracer dos alimentos e a palatabilidade (sabor).<ref name="fn4">{{
Isto podería explicar por que nos animais o "sabor" da comida é independente da concentración de dopamina no cerebro. Outros praceres, porén, poden estar máis asociados coa dopamina. Un estudo informou que tanto a anticipación como a consumación da conduta sexual (machos) foron interrompidas por receptores antagonistas de DA.<ref name="fn6">{{
A [[libido]] pode ser incrementada por drogas que afectan á dopamina, pero non por outras que afecten aos [[péptido]]s opioides ou doutros [[neurotransmisor]]es.
Liña 126:
==== Inhibición latente e creatividade ====
A dopamina dos circuítos mesolímbicos incrementa a actividade xeral e a dos centros regulatorios da conduta, diminuíndo a inhibición latente. Estes tres efectos dan como resultado o incremento da creatividade na xeración de ideas. Isto levou ao modelo trifactorial da creatividade que inclúe os lóbulos frontais e temporais e a dopamina mesolímbica.
<ref>{{Cita publicación periódica | autor= Flaherty, A.W, | ano= 2005 | revista= Journal of Comparative Neurology | título = Frontotemporal and dopaminergic control of idea generation and creative drive | volume = 493 | número = 1 | páxinas= 147-153 | pmid = 16254989}}</ref>
== Hipótese da mente dopaminérxica ==
Liña 134:
== Relación coa psicose ==
A dopamina anormalmente alta asóciase coa [[psicose]] e [[esquizofrenia]] <ref>{{Cita web |editorial=St. Jude Children's Research Hospital |título=Disruption of gene interaction linked to schizophrenia | data-acceso=06-07-2006 | url=http://www.innovations-report.com/html/reports/life_sciences/report-52499.html}}</ref>, aínda que algúns estudos contradin isto. <ref>{{Cita publicación periódica | last = Maas | first = J.W. | coauthors = Bowden CL, Miller AL, Javors MA, Funderburg LG, Berman N, Weintraub ST. | title = Schizophrenia, psychosis, and cerebral spinal fluid homovanillic acid concentrations. | journal = Schizophrenia Bulletin. | volume = 23 | issue = 1 | pages = 147–154 | year = 1997 | pmid = 9050120}}</ref>
As neuronas de dopamina na [[vía mesolímbica]] están particularmente asociadas con estes síntomas. As probas proceden parcialmente do descubrimento dunha clase de drogas chamadas [[fenotiacina]]s (que bloquean os [[receptor de dopamina|receptores de dopamina]] D<sub>2</sub>) que poden reducir os síntomas psicóticos, e parcialmente do descubrimento de que drogas como a [[anfetamina]] e [[cocaína]] (que son coñecidas por incrementar de maneira importante os receptores de dopamina) poden causar psicose.<ref>{{
== Uso terapéutico ==
Liña 159:
== A dopamina e a oxidación da froita ==
As [[polifenol oxidases]] (PPOs) son unha familia de [[encima]]s responsables da oxidación de froitas frescas e vexetais despois de seren cortados ou mazados. Estes encimas usan O<sub>2</sub> para [[oxidar]] varios [[fenol|difenois]] ás súas correspondentes [[quinona]]s. O substrato natural para os PPOs na [[banana]] é a dopamina. O produto da súa oxidación, a dopamina quinona, oxídase espontaneamente en presenza doutras quinonas. As quinonas entón polimerizan e condensan con [[aminoácido]]s para formar [[pigmento]]s castaños denominados [[melanina]]s. Crese que estas quinonas e melaninas derivadas da dopamina poderían axudar a protexer as froitas e vexetais danados das [[bacteria]]s e [[fungos]]. <ref name="mayer">{{
== Notas ==
| |||