Factor de crecemento endotelial vascular: Diferenzas entre revisións

A produción de VEGF-A pode ser inducida en células que non están recibindo [[oxíxeno molecular|oxíxeno]] dabondo.<ref name="pmid17658244" /> Cando unha célula ten deficiencia de oxíxeno, produce HIF ([[factor inducible por hipoxia]]), que é un [[factor de transcrición]]. O HIF estimula a liberación de VEGF-A, entre outras funcións (incluíndo a modulación da [[eritropoese]]). O VEGF-A circulante únese despois a receptores de VEGF das células endoteliais, desencadeando unha vía de tirosina quinase que leva á anxioxénese. A expresión de [[anxiopoetina-2]] en ausencia de VEGF leva á morte da célula endotelial e á regresión vascular.<ref>{{cite book | last = Harmey | first = Judith | title = VEGF and cancer | publisher = Landes Bioscience/Eurekah.com New York, N.Y. Kluwer Academic/Plenum Publishers | location = Georgetown, Tex | year = 2004 | isbn = 0-306-47988-5 }}</ref> Inversamente, un estudo alemán feito ''[[in vivo]]'' atopou que as concentracións de VEGF en realidade decrecen despois dun 25% de redución da captación de oxíxeno durante 30 minutos.<ref name="pmid16219663">Oltmanns, K. M.; Gehring, H; Rudolf, S; Schultes, B; Hackenberg, C; Schweiger, U; Born, J; Fehm, H. L.; Peters, A (2006). "Acute hypoxia decreases plasma VEGF concentration in healthy humans". AJP: Endocrinology and Metabolism 290 (3): E434–9. doi:10.1152/ajpendo.00508.2004. PMID 16219663.</ref> O HIF1 alfa e o HIF1 beta están sendo producidos constantemente pero o HIF1 alfa é altamente lábil en presenza de O₂, así que, en condicións aeróbicas, é degradado. Cando a célula queda en situación hipóxica, o HIF1 alfa persiste e o complexo HIF1 alfa/beta estimula a liberación de VEGF.