Revisión como estaba o 2 de xuño de 2015 ás 23:34 editar BanjoBot 2.0 (conversa \| contribucións) Bots 393.002 edicións m Bot: Cambio o modelo: Cite journal ← Edición máis vella		Revisión como estaba o 17 de xuño de 2015 ás 19:05 editar desfacer Miguelferig (conversa \| contribucións) 241.924 edicións →‎Desenvolvemento de dianas terapéuticas Edición máis nova →
Liña 37: No caso da sinalización por PDGFR, a sobreexpresión dun PDGFR [[dominante negativo]] ou a aplicación do fármaco contra o cancro [[STI571]] son dúas estratexias que están a ser exploradas para a interferencia terapéutica coa metástase en ratos.<ref name="ten" /> Ademais, poden desenvolverse fármacos que activen a sinalización autócrina en células cancerosas, a cal non se produciría doutro modo. Por exemplo, unha pequena molécula mimética de [[Homólogo de Diablo\|Smac]]/Diablo que contrarresta a inhibición da [[apoptose]] potencia a apoptose causada por [[~~quimoterápico~~quimioterápico]]s por medio do [[factor de necrose tumoral alfa]] (TNFα) segregado autocrinamente. En resposta á sinalización por TNFα autócrina, a molécula mimética Smac promove a formación dun complexo activador da caspase 8 dependente de RIPK1, o que leva á apoptose.<ref name="twelve">{{Cita publicación periódica \|doi=10.1016/j.ccr.2007.08.029 \|title=Autocrine TNFα Signaling Renders Human Cancer Cells Susceptible to Smac-Mimetic-Induced Apoptosis \|year=2007 \|last1=Petersen \|first1=Sean L. \|last2=Wang \|first2=Lai \|last3=Yalcin-Chin \|first3=Asligul \|last4=Li \|first4=Lin \|last5=Peyton \|first5=Michael \|last6=Minna \|first6=John \|last7=Harran \|first7=Patrick \|last8=Wang \|first8=Xiaodong \|journal=Cancer Cell \|volume=12 \|issue=5 \|pages=445–56 \|pmid=17996648 \|pmc=3431210}}</ref> === Papel na resistencia a fármacos ===

Sinalización autócrina: Diferenzas entre revisións