Dímero de pirimidina: Diferenzas entre revisións
Contido eliminado Contido engadido
Sen resumo de edición |
m Bot: Cambio o modelo: Cite journal; cambios estética |
||
Liña 1:
[[Ficheiro:DNA UV mutation gl.svg|miniatura|dereita|300px|Lesión no ADN: dímero de timina.]]
Os '''dímeros de pirimidina''' son lesións moleculares producidas no [[ADN]] formadas por bases [[timina]] ou [[citosina]] (bases [[pirimidina|pirimidínicas]]) adxacentes, que se unen entre si de forma anormal formando [[dímero]]s, e que son causadas por [[reacción fotoquímica|reaccións fotoquímicas]] coa luz [[ultravioleta]].<ref>{{
| title = The Molecular Perspective: Ultraviolet Light and Pyrimidine Dimers
| author = David S. Goodsell
Liña 10:
| url = http://theoncologist.alphamedpress.org/cgi/content/full/6/3/298
| doi =10.1634/theoncologist.6-3-298
| pmid = 11423677
</ref><ref>{{Cita libro
| title = DNA repair and mutagenesis
Liña 20:
| url =
| isbn = 978-1-55581-319-2
| page = 1118}}</ref> A luz ultravioleta induce a formación de enlaces [[covalente]]s por reaccións localizadas en [[dobre enlace|dobres enlaces]] [[carbono|C]]=[[carbono|C]] .<ref>{{
| title = Effect of photoreactivating light on UV radiation-induced alterations in human skin
| author = S. E. Whitmore, C. S. Potten, C. A. Chadwick, P. T. Strickland, W. L. Morison
Liña 29:
| year = 2001
| pmid = 11555330
| doi = 10.1034/j.1600-0781.2001.170502.x
</ref> No [[ARN bicatenario]], poden tamén acumularse dímeros de [[uracilo]] como resultado da radiación ultravioleta (UV). Dous produtos comúns da irradiación UV son os dímeros de pirimidina [[ciclobutano]] (CPDs, en inglés, entre os que se inclúen os '''dímeros de timina''') e os fotoprodutos 6,4. Estas lesións premutaxénicas alteran a estrutura do ADN e consecuentemente inhiben as polimerases e fan que se deteña a [[replicación do ADN|replicación]]. Os dímeros poden ser reparados por fotorreactivación ou [[reparación de excisión de nucleótidos]], pero os dímeros que non se reparan son [[mutaxénico]]s. Os dímeros de pirimidina son unha causa importante de [[melanoma]]s en humanos.
== Tipos de dímeros ==
[[
Un dímero de pirimidina [[ciclobutano]] (CPD) contén un anel de catro membros orixinado polo acoplamento de dobres enlaces [[carbono|C=C]] das [[pirimidina]]s.<ref>{{
| journal =Science
| year = 1966
Liña 59:
| page = 1168}}</ref> Estes dímeros interfiren co apareamento de bases durante a [[replicación do ADN]], orixinando mutacións.
Os fotoprodutos 6,4 ou 6,4 pirimidina-pirimidonas, aparecen cunha frecuencia 3 veces menor ca os dímeros de pirimidina ciclobutano, pero son máis mutaxénicos.<ref name="isbn0-8053-5015-2">{{Cita libro |author=Van Holde, K. E.; Mathews, Christopher K. |title=Biochemistry |publisher=Benjamin/Cummings Pub. Co |location=Menlo Park, Calif |year=1990 |pages= |isbn=0-8053-5015-2 |oclc= |doi= |accessdate=}}</ref> Estudouse o encima bacteriano [[fotoproduto de espora liase]] (ou SP liase), que proporciona outra vía encimática para reparar os fotodímeros de timina, na que se require [[S-adenosilmetionina]].<ref>{{
== Mutaxénese ==
Os encimas [[ADN polimerase]]s translesión introducen frecuentemente mutacións en dímeros de pririmidina, tanto en procariotas (mutaxénese [[resposta SOS|SOS]]) coma en eucariotas. Aínda que os dímeros de pirimidina ciclobutano timina-timina (dímeros de timina) son as lesións máis frecuentes causadas pola luz UV, as polimerases translesión son tendentes á introdución de [[adenina]]s (A), de modo que os dímeros TT son a miúdo replicados correctamente. Por outra parte, as [[citosina]]s (C) implicadas nos dímeros de pirimidina ciclobutano tenden a ser desaminadas, inducindo unha [[transición (xenética)|transición]] de C a T.<ref>{{
| title = The role of DNA polymerase iota in UV mutational spectra
| author = J. H. Choi, A. Besaratinia ,D. H. Lee, C. S. Lee, G. P. Pfeifer
Liña 72:
| url =
| doi =10.1016/j.mrfmmm.2006.01.003
| pmid = 16472831
== Reparación do ADN ==
{{Artigo principal|Reparación do ADN}}
Os dímeros de pirimidina introducen cambios conformacionais locais na estrutura do ADN, os cales permiten o recoñecemento da lesión polos encimas reparadores.<ref>{{
A [[reparación de excisión de nucleótidos]] é un mecanismo máis xeral de reparación de lesións no ADN. Este proceso escinde os dímeros de pirimidinas ciclobutano, e sintetiza novo ADN para substituír a rexión que rodea a lesión na molécula.<ref name="Friedberg, Errol C. 2003"/> Na enfermidade xenética humana [[xeroderma pigmentoso]] está ausente o mecanismo de reparación de excisión de nucleótidos, e isto dá lugar a unha decoloración da [[pel]] e moitos tumores ao expoñer a pel á luz ultravioleta. Os dímeros de pirimidina non reparados en humanos poden orixinar [[melanoma]]s.<ref>{{
== Notas ==
|