Sistema inmunitario adaptativo: Diferenzas entre revisións
Contido eliminado Contido engadido
m Bot: Cambio o modelo: Cite book |
m Bot: Cambio o modelo: Cite journal |
||
Liña 87:
== Sistema inmunitario adquirido alternativo ==
Aínda que as moléculas clásicas do sistema inmunitario adquirido (como os anticorpos e receptores de células T) existen só nos vertebrados con mandíbula ([[gnatóstomos]]), descubriuse tamén un sistema distinto baseado en moléculas derivadas dos linfocitos nos primitivos vertebrados sen mandíbula ([[ágnatos]]), como as [[lamprea]]s e [[mixino]]s. Estes animais posúen un gran conxunto de moléculas chamadas receptores de linfocitos variables (VLRs) que, igual que os antíxenos dos vertebrados mandibulados, son produto de só un pequeno número (un ou dous) de [[xene]]s. Estas moléculas crese que se unen aos antíxenos dos patóxenos de xeito similar ao dos anticorpos, e co mesmo grao de especificidade.<ref>{{
== Memoria inmunolóxica ==
Liña 110:
A maioría das [[macromolécula]]s, incluíndo practicamente a todas as [[proteína]]s e moitos [[polisacárido]]s, poden funcionar como antíxenos.<ref name=Janeway/> As partes dun antíxeno que interaccionan cunha molécula de anticorpo ou un receptor de linfocito, denomínanse [[epitopo]]s. A maioría dos antíxenos conteñen varios epitopos e poden estimular a produción de anticorpos, respostas de células T específicas, ou ambas as cousas.<ref name=Janeway/> [[Ficheiro:Antibody chains.svg|miniatura|130px|esquerda|Os anticorpos están formados por dúas cadeas polipeptídicas pesadas e dúas lixeiras. As rexións variables específicas de cada anticorpo son as que lles permiten recoñecer o seu antíxeno afín e unirse a el.<ref name=NIAID/>]] A un determinado antíxeno só pode unirse unha proporción moi pequena (menos do 0,01%) do total de [[linfocito]]s, o cal suxire que só unhas poucas células responden a cada antíxeno.<ref name=Janeway6/>
Para que a resposta adquirida "lembre" e elimine un gran número de patóxenos, o sistema inmunitario debe poder distinguir entre moitos antíxenos diferentes,<ref name=Alberts/> e os receptores que recoñecen os antíxenos deben ser producidos nun grande número de configuracións, esencialmente un receptor (polo menos) por cada patóxeno diferente co que o corpo se puidese ter encontrado. Mesmo en ausencia de estimulación polo antíxeno, un ser humano pode proiducir máis de 10<sup>12</sup> moléculas de anticorpos diferentes.<ref name=Janeway6/> Requiriríanse millóns de xenes para almacenar a información xenética que habería que utilizar para producir estes receptores, pero, o [[xenoma humano]] completo contén menos de 25.000 [[xene]]s.<ref name="IHSGC2004">{{
Esta infinidade de receptores prodúcense por medio dun proceso denominado [[selección clonal]].<ref name=Janeway/><ref name=Alberts/> Segundo a [[teoría da selección clonal]], no momento do nacemento un animal xera aleatoriamente unha enorme diversidade de linfocitos (cada un dos cales leva un receptor antixénico único) a partir da información codificada nunha pequena familia de xenes. Para xerar cada receptor único, estes xenes sofren un proceso chamado [[recombinación V(D)J]], ou ''diversificación combinatorial'', no cal un segmento xénico se recombina con outros segmentos xénicos para formar un só xene. É este proceso de ensamblaxe o que xera a enorme diversidade de receptores e anticorpos, antes de que o corpo se encontrase cos antíxenos, e permite que o [[sistema inmunitario]] responda a unha case ilimitada diversidade de antíxenos.<ref name=Janeway/> Ao longo da vida dun animal, os linfocitos que poden reaccionar contra os antíxenos cos que un animal se encontre, serán seleccionados activamente, e dirixidos contra calquera cousa que exprese ese antíxeno.
Liña 120:
A pedra angular do sistema inmunitario é o recoñecemento do "propio" fronte ao "non propio". Por tanto, os mecanismos que protexen o [[feto]] humano (que se considera "non propio") dun ataque do sistema inmunitario, son especialmente interesantes. Aínda que non hai unha explicación completa do fenómeno, hai dúas razóns que foron aducidas clasicamente para explicar como se produce a tolerancia do feto polo organismo da nai. A primeira é que o feto ocupa unha porción do corpo protexida por unha barreira que o sistema inmunitario normalmente non patrulla, o útero e placenta.<ref name=Janeway/> A segunda é que o feto pode promover unha [[inmunosupresión]] local na nai, talvez por un proceso de depleción de nutrientes activa.<ref name=Janeway/> Explicacións máis modernas deste fenómeno de indución de [[inmunotolerancia]] é que se expresan [[glicoproteína]]s específicas no útero durante o [[embarazo]] que suprimen as respostas inmunes uterinas (como explica a hipótese [[eu-FEDS]], ''Eutherian Fetoembryonic Defense System'', Sistema de defensa fetoembriónico de euterios).
Durante o embarazo nos mamíferos [[vivíparo]]s (todos menos os [[Monotrema]]s), os [[retrovirus endóxeno]]s (ERVs) inseridos no [[xenoma]] son activados e prodúcense en grandes cantidades durante a implantación do [[embrión]]. Actualmente sabemos que estes virus teñen propiedades inmunosupresoras, o que suxire que desempeñan un papel na protección do embrión do sistema inmunitario da súa nai. Ademais, as [[proteína de fusión viral|proteínas de fusión virais]] aparentemente causan a formación do [[sincitio]] placentario<ref>{{
</ref> para limitar o intercambio de células migratorias entre o embrión en desenvolvemento e o corpo da nai (algo que un [[epitelio]] non fai o suficientemente ben, xa que certas células sanguíneas están especializadas en introducirse entre as células epiteliais e atravesalo). Crese que a acción inmunodepresiva era o comportamento inicial normal do virus, similar ao que fai o [[VIH]], outro [[retrovirus]]. As proteínas de fusión foron un modo de espallar a infección a outras células simplemente fusionándoas coas infectadas (o VIH tamén o fai). Pénsase que os antepasados dos modernos mamíferos vivíparos evolucionaron despois de que se produciu a infección por estes virus, permitindo ao feto que sobreviva ao sistema inmunitario da nai.
O [[proxecto xenoma humano]] encontrou varios miles de [[retrovirus endóxeno]]s (ERVs) que se clasificaron en 24 familias.<ref>{{
|url=http://newsarchive.asm.org/oct01/feature1.asp
|title=Persisting Viruses Could Play Role in Driving Host Evolution
| |||