Dopamina: Diferenzas entre revisións

A dopamina foi sintetizada artificialmente por vez primeira en 1910 por [[George Barger]] e James Ewens nos Laboratorios Wellcome de [[Londres]], [[Inglaterra]]. Chamárona dopamina porque é unha [[monoamina]], e o seu precursor sintético é a L-dopa ou 3,4-dihidroxifenilalanina. En 1952, [[Arvid Carlsson]] e [[Nils-Åke Hillarp]], do Laboratorio de Farmacoloxía Química do Instituto Nacional do Corazón de [[Suecia]], puxeron de manifesto o seu importante papel como [[neurotransmisor]]. Este e outros traballos sobre a [[transdución de sinais]] no sistema nervioso valéronlle a Carlsson a concesión do [[Premio Nobel de Medicina|Premio Nobel de Medicina e Fisioloxía]] en 2000.<ref>{{cita publicación|autor=Benes, F.M.|título=Carlsson and the discovery of dopamine|publicación=Trends in Pharmacological Sciences|volumenvolume=Volume 22|número=Issue 1|fecha=1 de enero de 2001|páxinas=46-47}}</ref><ref>{{cita publicación|url=http://movementdisorders.org/education/onlinecme/levodopa/print.pdf|autor=Fahn, Stanley|título=The History of Levodopa as it Pertains to Parkinson’s Disease|publicación=10th international congress of parkinson’s disease and movement disorders|fecha=1º de noviembre de 2006|ubicación=Kyoto, Japón|editor=The Movement Disorder Society}}</ref>

A dopamina é xeralmente asociada co sistema do pracer do [[cerebro]], que produce os sentimentos de gozo e reforzo para motivar a unha persoa a realizar certas actividades. A dopamina que actúa no [[núcleo accumbens]], a [[amígdala cerebral|amígdala]], a área septal lateral, o núcleo olfatorio anterior, o tubérculo olfatorio e o [[neocórtex]] libérase polas proxeccións procedentes da área tegmental ventral, e participa na recompensa de experiencias como a alimentación, o sexo,<ref name="PMID11805404">{{cita publicación|apellido=Giuliano|nombre=F.|coautores=Allard J.|año=2001|título=Dopamine and male sexual function|url=|revista=Eur Urol|issn=|volumenvolume=40|número=|páxinas=601-608|pmid=11805404}}</ref><ref name="PMID11477488">{{cita publicación|apellido=Giuliano|nombre=F.|coautores=Allard J. |año=2001|título=Dopamine and sexual function|url=http://www.nature.com/ijir/journal/v13/n3s/index.html|revista=Int J Impot Res|issn=|volumenvolume=13|número=Suppl 3|páxinas=S18-S28|doi=10.1038/sj.ijir.3900719|pmid=11477488}}</ref> algunhas drogas, e os estímulos neutrais que se poden asociar con estes. Esta teoría é frecuentemente discutida en relación con drogas tales como a [[cocaína]], [[nicotina]], e [[anfetamina]]s, as cales parecen causar directa ou indirectamente un incremento de dopamina nestas áreas, e en relación coas teorías neurobiolóxicas da adicción química, argumentando que esas vías dopaminérxicas son alteradas patolóxicamente nas persoas adictas. Porén, segundo estudos recentes existe unha relación na alteración nos niveis de dopamina producidos polo [[tabaco]] e unha diminución do risco de contraer [[Párkinson]], pero os mecanismos de tal relación aínda non se determinaron. <ref>Healthfinder, [http://www.healthfinder.gov/news/newsstory.asp?docID=606305 Archives of Neurology Fumar cigarrillos podría reducir el riesgo de Parkinson], Parkinson's Disease Foundation.</ref>

--><ref name="fn5">{{cita publicación| autor= [[Berridge K, Robinson T]] | título= What is the role of dopamine in reward: hedonic impact, reward learning, or incentive salience? | revista= Brain Res Brain Res Rev | volumenvolume= 28 | número= 3 |páxinas= 309-69 | año= 1998 | id = PMID 9858756}}</ref>

Con esta gran redución de dopamina, as ratas xa non puuderon alimentarse pola súa propia vontade. Os investigadores alimentáronas de maneira forzada e rexistraron as expresións faciais que indicaban se lles agradaba ou non. Concluíron que a redución de dopamina non diminúe o pracer de consumo, só o desexo de comer. Noutro estudo, ratos coa dopamina incrementada mostraron un maior desexo, pero non un maior gusto polas recompensas doces.<ref name="fn1">{{cita publicación| autor= Peciña S, Cagniard B, Berridge K, Aldridge J, Zhuang X | título= Hyperdopaminergic mutant mice have higher "wanting" but not "liking" for sweet rewards. | revista= J Neurosci | volumenvolume= 23 | número= 28 |páxinas= 9395-402 | año= 2003 | id = PMID 14561867}}</ref>

Os [[opioides]] e [[cannabinoides]], en lugar de modular a dopamina poden modular o pracer dos alimentos e a palatabilidade (sabor).<ref name="fn4">{{cita publicación| autor= Peciña S, Berridge K | título= Hedonic hot spot in nucleus accumbens shell: where do mu-opioids cause increased hedonic impact of sweetness? | revista= J Neurosci | volumenvolume= 25 | número= 50 |páxinas= 11777-86 | año= 2005 | id = PMID 16354936 | url=http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/jneuro;25/50/11777}}</ref>

Isto podería explicar por que nos animais o "sabor" da comida é independente da concentración de dopamina no cerebro. Outros praceres, porén, poden estar máis asociados coa dopamina. Un estudo informou que tanto a anticipación como a consumación da conduta sexual (machos) foron interrompidas por receptores antagonistas de DA.<ref name="fn6">{{cita publicación| autor= Pfaus J, Phillips A | título= Role of dopamine in anticipatory and consummatory aspects of sexual behavior in the male rat. | revista= Behav Neurosci | volumenvolume= 105 | número= 5 |páxinas= 727-43 | año= 1991 | id = PMID 1840012}}</ref>

As neuronas de dopamina na [[vía mesolímbica]] están particularmente asociadas con estes síntomas. As probas proceden parcialmente do descubrimento dunha clase de drogas chamadas [[fenotiacina]]s (que bloquean os [[receptor de dopamina|receptores de dopamina]] D₂) que poden reducir os síntomas psicóticos, e parcialmente do descubrimento de que drogas como a [[anfetamina]] e [[cocaína]] (que son coñecidas por incrementar de maneira importante os receptores de dopamina) poden causar psicose.<ref>{{cita publicación| apellido= Lieberman | nombre= J.A. | coautores= JM Kane, J. Alvir | título= Provocative tests with psychostimulant drugs in schizophrenia. | revista= Psychopharmacology (Berl). | volumenvolume= 91 | número= 4 |páxinas= 415-433 | editorial= | fecha= 1997 | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=AbstractPlus&list_uids=2884687&query_hl=1&itool=pubmed_DocSum | doi = | id = PMID 2884687 | fechaaceso= 2007-10-16 }}</ref> Por esta razón, a maioría dos modernos fármacos [[antipsicóticos]], por exemplo, [[Risperidona]], están deseñados para bloquear a función da dopamina en diversos graos.