Receptor de células B: Diferenzas entre revisións

Contido eliminado Contido engadido
Miguelferig (conversa | contribucións)
m Bot: Cambio o modelo: Cite journal
Liña 1:
O '''receptor de células B''' ('''BCR''') é unha proteína receptora transmembrana situada na superficie dos [[linfocito B|linfocitos B]] (células inmunitarias produtoras de [[anticorpo]]s). O linfocito B contacta co antíxeno estraño por medio do seu receptor, o que é necesario para a súa activación. O residuo do receptor que se une ao antíxeno é un anticorpo integrado na membrana, que expón ao exterior as súas rexións Fab, e que, como todos os anticorpos, ten un sitio de unión específico para un certo antíxeno, determinado aleatoriamente durante a maduración dos clons de linfocitos B (cada clon de células B ten unha especificidade distinta). Cando un [[linfocito B]] se une por primeira vez ao seu antíxeno específico, é activado, empeza a proliferar e a diferenciarse, xerando unha poboación de [[célula plasmática|células plasmáticas B]] de grandes [[retículo endoplasmático|retículos endoplasmáticos rugosos]] produtoras e secretoras de anticorpos, e [[célula B de memoria|células B de memoria]], que non actuarán ata que se produza unha resposta secundaria durante a segunda exposición a ese mesmo antíxeno.
 
O receptor da célula B ou BCR exerce dúas funcións esenciais na súa interacción cos antíxenos. Unha función é a [[transdución de sinais]], que implican cambios na oligomerización do receptor. A segunda función é mediar na internalización e posterior procesamento do antíxeno, péptidos do cal serán despois presentados na superficie celular ás [[linfocito CD4+|células T colaboradoras]] ou T<sub>H</sub>. As funcións do BCR son necesarias para unha produción normal de anticorpos, e os defectos na transdución de sinais desde o BCR poden orixinar [[inmunodeficiencia]], <ref>{{citeCita journalpublicación periódica|last=Conley|first=Mary Ellen|coauthors= A. Kerry Dobbs, Dana M. Farmer, Sebnem Kilic, Kenneth Paris, Sofia Grigoriadou, Elaine Coustan-Smith, Vanessa Howard, and Dario Campana|title=Primary B cell immunodeficiencies: comparisons and contrasts|journal=Annual Review of Immunology|year=2009|volume=27|url=http://www.annualreviews.org/DOI: 10.1146/annurev.immunol.021908.132649?url}}</ref>, [[autoinmunidade]] <ref>{{citeCita journalpublicación periódica|last=Goodnow|first=Christopher| |title=Multistep pathogenesis of autoimmune disease|journal=Cell|year=2007|volume=130|issue=1| }} [http://www.molim.uni-erlangen.de/downloads/Teaching/Hauptseminar_Aspekte/Manuskripte_SS2011/Tag4_(Trex1)/goodnow_cell_review_2007.pdf]</ref>, e tumores de células B <ref>{{citeCita journalpublicación periódica|last=Corcos|first=D|coauthors= MJ Osborn, LS Matheson|title=B-cell receptors and heavy chain diseases: guilty by association?|journal=Blood|year=2011|volume=117| issue=26|}} PMID 21508409. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21508409]</ref>.
 
== Compoñentes do receptor de células B ==
Liña 9:
 
== Vías de sinalización do receptor de células B ==
Hai varias vías de [[sinalización celular|sinalización]] por medio das que o BCR pode [[transdución de sinais|transducir sinais]]. As que se coñecen poden transducir sinais intracelularmente a través da vía PLCy/calcio/NFAT, a vía PI3K, a vía IKK/[[NF-κB]], e a vía ERK canónica. ([http://www.cellsignal.com/reference/pathway/B_Cell_Antigen.html ver imaxe]) <ref name= Kurosaki>{{citeCita journalpublicación periódica|last=Kurosaki|first=Tomohiro|coauthors=Hisaaki Shinohara, Yoshihiro Baba|title=B Cell Signaling and Fate Decision|journal=Annual Review of Immunology|year=2008|volume=28|issue=1|url=http://www.annualreviews.org/doi/full/10.1146/annurev.immunol.021908.132541?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed|doi=10.1146/annurev.immunol.021908.132541}}</ref> Estas vías de sinalización finalmente orixinan a expresión inicial de certos xenes que posteriormente activan a outros implicados na proliferación das células B, diferenciación e produción de inmunoglobulinas e outros procesos.
 
No caso da '''vía do [[factor de transcrición]] IKK/NF-κB''' o funcionamento é o seguinte: