Streptococcus pneumoniae: Diferenzas entre revisións

Contido eliminado Contido engadido
Miguelferig (conversa | contribucións)
m Bot - borrado de comas antes de etcétera [http://academia.gal/dicionario#searchNoun.do?nounTitle=etc%C3%A9tera]; cambios estética
Liña 18:
}}
 
O '''''Streptococcus pneumoniae''''' ou '''pneumococo''', é unha [[bacteria]] patóxena causante de diversas infeccións e procesos invasivos graves en humanos. Trátase dunha bacteria [[Gram positiva]] de 1,2-1,8 [[micron|µm]] de lonxitude, de forma oval co extremo lanceolado. É inmóbil, non forma endosporas, e é un membro [[Streptococcus#Patoxenia e clasificación|alfa]]-[[Hemólise (microbioloxía)|hemolítico]] do [[xénero (bioloxía)|xénero]] ''[[Streptococcus]]''.<ref name=Sherris>{{cita libro|autor=Ryan KJ; Ray CG (editors)|título=Sherris Medical Microbiology 4th ed.|editorial=McGraw Hill|año=2004|id=ISBN 0-8385-8529-9}}</ref> Xeralmente, preséntase en forma de [[diplococo]], polo que inicialmente foi denominado ''Diplococcus pneumoniae'', aínda que existen algúns factores que poden inducir a formación de cadeas. O pneumococo é un [[patóxeno]] case exclusivamente humano causante dun grande número de infeccións ([[pneumonía]], [[sinusite]], [[peritonite]], etc.) e de procesos invasivos graves ([[meninxite]], [[sepse]], etc.), particularmente en anciáns, nenos e persoas inmunodeprimidas. ''S. pneumoniae'' foi recoñecida como a causa principal da pneumonía xa a finais do [[século XIX]], e é suxeito de moitos estudos de [[inmunidade humoral]]. É o principal microorganismo causante de pneumonia adquirida na comunidade (NAC).
 
O [[hábitat]] natural do pneumococo é a [[nasofarinxe]] humana e a colonización pode ter lugar durante os primeiros días de vida.
Liña 26:
A variante morfolóxica illada con máis frecuencia en persoas infectadas con pneumococo é a forma “lisa” de Griffith (S), que se presenta encapsulada, coas marxes lisas e que forma colonias de aparencia mucosa. Foi precisamente [[Frederick Griffith]] quen, en 1928, puxo de manifesto que a [[cápsula bacteriana|cápsula]] é o principal [[factor de virulencia]] nos seus famosos experimentos sobre [[transformación bacteriana]] coas cepas S e R, que levarían despois a [[Oswald Avery]] a demostrar que o material xenético é o ADN.
 
== Historia ==
En 1881, illouse por primeira vez o organismo que se coñece como pneumococo polo seu papel como axente causante da pneumonía, de forma simultánea e independente polo médico norteamericano [[George Miller Sternberg|George Sternberg]] e o químico francés [[Louis Pasteur]].
 
O organismo foi denominado ''Diplococcus pneumoniae'' desde 1920<ref>{{cite journal |author=Winslow, C., and J. Broadhurst |year=1920 |title=The Families and Genera of the Bacteria: Final Report of the Committee of the Society of American Bacteriologists on Characterization and Classification of Bacterial Types |journal=J Bacteriol |volume=5 |issue=3 |pages=191–229 |pmid=16558872 |pmc=378870}}</ref> pola súa característica aparencia de diplococo nos esputos tratados con [[tinguidura de Gram]]. Foi renomeado como ''Streptococcus pneumoniae'' en 1974 debido ao seu crecemento en cadeas en medios líquidos.
Liña 33:
''S. pneumoniae'' xogou un papel fundamental para demostrar que o material xenético era o [[ADN]] (inicialmente moitos pensaban que eran as [[proteína]]s). En 1928, [[Frederick Griffith]] demostrou a existencia da [[transformación bacteriana]], convertendo pneumococos benignos en formas virulentas letais ao inocular en ratos pneumococos de colonias rugosas, non capsulados, benignos (cepa R) xunto con outros mortos pola calor, capsulados, virulentos e de colonias lisas (cepa S). Griffith pensaba que algún "factor transformante" pasaba das bacterias da cepa S ás da R e causaba a transformación (as R pasaban a ser S), pero non soubo determinar que era. O [[experimento de Griffith]] foi continuado en 1944 por [[Oswald Avery]] e os seus colaboradores, que demostraron que o "factor transformante" que provocaba o cambio nos pneumococos era o ADN. O ADN levaba os xenes para a formación da cápsula, que facía á bacteria virulenta.<ref>{{cite journal |author=Avery OT, MacLeod CM, and McCarty M |year=1944 |title=Studies on the chemical nature of the substance inducing transformation of pneumococcal types: induction of transformation by a desoxyribonucleic acid fraction isolated from pneumococcus type III |journal=J Exp Med |volume=79 |issue=2 |pages=137–158 |pmc=2135445 |pmid=19871359 |doi=10.1084/jem.79.2.137}}</ref> Os [[experimento de Avery|traballos de Avery]] foron o nacemento da era molecular da xenética.<ref>{{cite journal |author=Lederberg J |title=The Transformation of Genetics by DNA: An Anniversary Celebration of Avery, Macleod and Mccarty (1944) |journal=Genetics |volume=136 |issue=2 |pages=423&ndash;6 |year=1994 |pmid=8150273 |pmc=1205797}}</ref>
 
== Xenética ==
O [[xenoma]] de ''S. pneumoniae'' é un molécula de ADN circular que contén entre 2,0 e 2,1 millóns de [[par de bases|pares de bases]], dependendo da cepa. Ten un conxunto central de 1553 [[xene]]s, e outros 154 xenes no seu [[viruloma]], que contribúen á virulencia, e 176 xenes que manteñen un [[fenotipo]] non invasivo. A información xenética pode variar ata un 10% entre distintas cepas.<ref>{{cite journal |title=Pathogenesis, treatment, and prevention of pneumococcal pneumonia |author=van der Poll T, Opal SM |journal=Lancet |year=2009 |volume=374 |issue=9700 |pages=1543–56 |pmid=19880020 |doi=10.1016/S0140-6736(09)61114-4}}</ref>
 
== Transformación en ''S. pneumoniae'' ==
A [[transformación xenética]] natural bacteriana implica a transferencia de ADN desde unha bacteria a outra a través do medio que as rodea. A transformación é un proceso do desenvolvemento complexo que require enerxía, dependente da [[expresión xénica|expresión]] de numerosos xenes (en ''S. pneumoniae'' cómpren polo menos 23 xenes). Para que unha bacteria se una e capte ADN exóxeno e o recombine no seu cromosoma debe de entrar nun estado fisiolóxico especial, chamado competencia.
 
A competencia en ''S. pneumoniae'' é inducida por axentes que danan o ADN, como a mitomicina C (un axente que promove enlaces cruzados entre fibras de ADN) e os [[antibiótico]]s fluoroquinolonas, como norfloxacina, levofloxacina e moxifloxacina (inhibidores da [[topoisomerase]] que causan roturas na [[dobre hélice]] do ADN).<ref>{{cite journal |author=Claverys JP, Prudhomme M, Martin B |title=Induction of competence regulons as a general response to stress in gram-positive bacteria |journal=Annu. Rev. Microbiol. |volume=60 |issue= |pages=451–75 |year=2006 |pmid=16771651 |doi=10.1146/annurev.micro.60.080805.142139 |url=}}</ref> A transformación protexe a ''S. pneumoniae'' contra os efectos bactericidas da mitomicina C.<ref>{{cite journal |author=Engelmoer DJ, Rozen DE |title=Competence increases survival during stress in Streptococcus pneumoniae |journal=Evolution |volume=65 |issue=12 |pages=3475–85 |year=2011 |month=December |pmid=22133219 |doi=10.1111/j.1558-5646.2011.01402.x |url=}}</ref> Michod et al.<ref>{{cite journal |author=Michod RE, Bernstein H, Nedelcu AM |title=Adaptive value of sex in microbial pathogens |journal=Infect. Genet. Evol. |volume=8 |issue=3 |pages=267–85 |year=2008 |month=May |pmid=18295550 |doi=10.1016/j.meegid.2008.01.002 |url=}}http://www.hummingbirds.arizona.edu/Faculty/Michod/Downloads/IGE%20review%20sex.pdf </ref> recompilaron probas de que a indución da competencia en ''S. pneumoniae'' está asociada cun incremento da resistencia ao [[estrés oxidativo]] e un incremento da expresión da proteína RecA, un compoñente chave da maquinaria de reparación recombinacional para [[reparación do ADN|reparar os danos no ADN]]. Baseándose nestes descubrimentos, suxeriron que a transformación é unha adaptación para a reparación dos danos oxidativos no ADN. A infección por ''S. pneumoniae'' estimula os [[leucocito]]s polimorfonucleares ([[neutrófilo]]s) a producir unha [[explosión oxidativa]], que é potencialmente letal para as bacterias. A capacidade de ''S. pneumoniae'' de reparar os danos oxidativos no ADN do seu xenoma, causados polas defensas do hóspede, probablemente contribúe á virulencia deste patóxeno.
 
== Infección e diagnose ==
[[Ficheiro:Pneumococcus_CDC_PHIL_ID1003.jpg|miniatura|dereita|''S. pneumoniae'' no [[líquido cefalorraquídeo]]. Tinguidura FA (coloreado dixitalmente).]]
 
''S. pneumoniae'' forma parte da flora normal do tracto respiratorio superior, pero, como ocorre tamén con outros membros da flora natural, pode facerse patóxeno en certas condicións (por exemlo, se o [[sistema inmunitario]] do hóspede está suprimido). As invasinas, como a [[pneumolisina]], a presenza dunha cápsula anti[[fagocitose|fagocítica]], varias [[adhesina]]s e compoñentes inmunoxénicos da parede celular son todos factores de virulencia importantes.
 
A diagnose faise xeralmente baseándose na sospeita clínica da súa presenza xunto con cultivos positivos feitos a partir de mostras de practicamente calquera parte do corpo. Unha titulación ASO de >200 unidades é significativa. <ref name="Siemieniuk 2011">{{cite journal|last=Siemieniuk|first=Reed A.C.|coauthors= Greg son, Dan B.; Gill, M. John |title=The persisting burden of invasive pneumococcal disease in HIV patients: an observational cohort study|journal=BMC Infectious Diseases|year=2011|month=Nov|volume=11|doi=10.1186/1471-2334-11-314|pmid=22078162|url=http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1471-2334-11-314.pdf|pages=314|pmc=3226630}}</ref> ''S. pneumoniae'' é, en xeral, sensible á [[optoquina]], pero tamén se detectou resistencia a esta substancia.<ref>{{Cite journal |title=Optochin resistance in ''Streptococcus pneumoniae'': mechanism, significance, and clinical implications |journal=Journal of Infectious Diseases |url=http://www.journals.uchicago.edu/doi/pdf/10.1086/322803?cookieSet=1 |volume=184 |issue=5 |pages=582–590 |year=2001 |pmid=11474432 |doi=10.1086/322803 |author8=Pikis A, Campos JM, Rodriguez WJ, Keith JM |last1=Pikis |first1=A |last2=Campos |first2=JM |last3=Rodriguez |first3=WJ |last4=Keith |first4=JM}}</ref>
 
A [[atromentina]] e a [[leucomelona]] posúen actividade antibacteriana, inhibindo o [[encima]] [[enoíl-acil proteína portadora redutase]] (esencial para o metabolismo de [[ácido graxo|ácidos graxos]] en ''S. pneumoniae'').<ref name=Zheng2006>{{cite journal |author=Zheng CJ, Sohn MJ, Kim WG. |year=2006 |title=Atromentin and leucomelone, the first inhibitors specific to enoyl-ACP reductase (FabK) of ''Streptococcus pneumoniae'' |journal=Journal of Antibiotics |volume=59 |issue=12 |pages=808–12 |doi=10.1038/ja.2006.108 |pmid=17323650}}</ref>
Liña 55:
* A reacción capsular fronte a [[antisoro]]s específicos ou reacción de "Quellung".
 
== Resistencia a antibióticos ==
Obsérvase unha crecente resistencia a antibióticos de ''S. pneumoniae''<ref>Campbell GD Jr, Silberman R. Drug-resistant Streptococcus pneumoniae. Clin Infect Dis. 1998 May;26(5):1188-95. PMID 9597251. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9597251]</ref>. Hai cepas que resisten a algún ou a varios antibióticos como a [[penicilina]] (caso máis frecuente), [[cloranfenicol]]<ref>P.C. Appelbaum, J.N. Scragg, AnnetteJ. Bowen, A. Bhamjee, A.F. Hallett, RosemaryC. Cooper. Streptococcus pneumoniae resistant to penicillin and Chloramphenicol. The Lancet. Volume 310, Issue 8046, 12 November 1977, Pages 995–997 [http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673677928926]</ref>, [[eritromicina]], trimetoprim/sulfametoxazol, [[vancomicina]], [[tetraciclina]] e [[ofloxacina]].
 
Liña 75:
No caso do pneumococo a parede está constituída por un entramado de cadeas de [[peptidoglicano]] (mureína) e os [[ácido teicoico|ácidos teicoicos]] e [[ácido lipoteicoico|lipoteicoicos]] asociados a elas, formando este conxunto unha estrutura multilaminar cun grosor comprendido entre 15 e 40 [[nanómetro|nm]]. O peptidoglicano do pneumococo está formado por un entramado tridimensional de cadeas de polisacárido constituídas por residuos alternantes de [[ácido N-acetilmurámico]] e [[glicosamina]] enlazados por [[enlace glicosídico|enlaces glicosídicos]] β1→4, que se entrelazan mediante curtos segmentos peptídicos. Cada cadea glicídica posúe arredor duns 35 [[disacárido]]s, o que supón, na súa conformación máis estendida, unha lonxitude media de 35 nm. O crecemento da parede realízase intercalando novos aneis de peptidoglicano aos xa existentes. O nivel de acetilación dos residuos é do 90% para o murámico e do 16% para a glicosamina. A desacetilación dos residuos ten lugar trala súa incorporación á parede celular e constitúe un dos mecanismos de virulencia da bacteria, ao facela resistente ás [[lisocima]]s do hóspede.
 
== Interacción con ''Haemophilus influenzae'' ==
No tracto respiratorio superior humano poden encontrarse tanto a bacteria ''[[Haemophilus influenzae]]'' coma ''S. pneumoniae''. Un estudo de competición ''[[in vitro]]'' revelou que ''S. pneumoniae'' domina a ''H. influenzae'' ao atacala con [[peróxido de hidróxeno]].<ref>{{cite journal |author=Pericone, Christopher D., Overweg, Karin, Hermans, Peter W. M., Weiser, Jeffrey N. |title=Inhibitory and Bactericidal Effects of Hydrogen Peroxide Production by Streptococcus pneumoniae on Other Inhabitants of the Upper Respiratory Tract |journal=Infect Immun |volume=68 |issue=7 |pages=3990&ndash;3997 |year=2000 |pmid=10858213 |doi=10.1128/IAI.68.7.3990-3997.2000 |pmc=101678}}</ref>
 
Cando ambas as bacterias están xuntas ''[[in vivo]]'' na cavidade nasal dun rato, en dúas semanas, só ''H. influenzae'' sobrevive. Cando ambas as dúas se sitúan separadamente en distintas zonas da cavidade nasal, sobreviven ambas. Examinando o tracto respiratorio superior dun rato exposto a ambas as bacterias, encóntrase un número extraordinariamente alto de [[neutrófilo]]s do sistema inmunitario. En ratos expostos a só unha das bacterias, estes neutrófilos non están presentes.
Liña 92:
{{listaref}}
 
== Véxase tamén ==
=== Ligazóns externas ===
* [http://www.doctorweb.org/enfermedades-a-z/n/Neumococo Pneumococo- Causas, Síntomas, Diagnóstico, Tratamento, Prevención ]
{{commonscat}}
 
 
[[Categoría:Lactobacillales]]