Revisión como estaba o 10 de marzo de 2015 ás 21:53 editar BanjoBot 2.0 (conversa \| contribucións) Bots 393.002 edicións m Bot - Trocar {{AP}} por {{Artigo principal}}; cambios estética ← Edición máis vella		Revisión como estaba o 27 de marzo de 2015 ás 12:29 editar desfacer Miguelferig (conversa \| contribucións) 242.197 edicións →‎Vías de transdución de sinais Edición máis nova →
Liña 179: O activador transcricional de receptores nucleares PGC1-α ([[PPARGC1A]]), é importante para a regulación de varios xenes mitocondrias implicados no metabolismo oxidativo, e interacciona directamente con MEF2 para activar sinerxicamente os xenes musculares selectivos das fibras de contracción lenta (ST) e tamén serve como diana para a sinalización de calcineurina. Unha vía transcricional mediada polo do receptor δ activado polo proliferador do peroxisoma ([[PPARδ]]) está implicado na regulación do fenotipo da fibra muscular esquelética. Os ratos que levan unha forma activada de PPARd mostran un fenotipo de “resistencia”, cun incremento coordinado de encimas oxidativos e de bioxénese mitocondrial e unha maior proporción de fibras de contracción lenta. Desta maneira, por xenómica funcional, a quinase dependente de calcineurina, a quinase dependente de calmodulina, a PGC-1α, e o PPARδ activado forman a base dunha rede de sinalización que controla a transformación do tipo de fibra do músculo esquelético e o perfil metabólico que protexe contra a resistencia á [[insulina]] e a [[obesidade]]. A transición desde o [[metabolismo]] aeróbico ao anaeróbico durante o esforzo muscular intenso require que varios sistemas se activen rapidamente para asegurar ununha ~~subministro~~subministración constante de ATP para os músculos en funcionamento. Entre estes están un interruptor que cambia de combustibles metabólicos baseados en [[lípido\|graxas]] a outros baseados en [[carbohidrato]]s, unha redistribución do fluxo sanguíneo desde os músculos en repouso aos músculos en exercicio, e a eliminación de varios dos subprodutos do metabolismo anaeróbico, como o [[dióxido de carbono]] e o [[ácido láctico]]. Algunhas destas respostas están gobernadas por un control transcricional do fenotipo glicolítico das fibras de contracción rápida (FT). Por exemplo, a reprogramación do músculo esquelético dun fenotipo glicolítico de fibra de contracción lenta a un fenotipo glicolítico de fibra de contracción rápida implica ao complexo Six1/Eya1, composto de membros da familia da proteína Six. Ademais, identificouse o factor 1-α inducible por hipoxia ([[HIF1A]]) como un regulador mestre para a expresión de xenes implicados en respostas hipóxicas esenciais que manteñen os niveis de ATP nas células. A ablación xenética do HIF-1α no músculo esquelético foi asociada cun incremento da actividade de encimas limitantes da velocidade na mitocondria, o que indica que o [[ciclo do ácido cítrico]] e o aumento da [[beta-oxidación dos ácidos graxos\|oxidación dos ácidos graxos]] nestes animais pode estar compensando a diminución do fluxo da vía gicolítica. Porén, as respostas do HIF-1α mediadas pola hipoxia están tamén ligadas á regulación da disfunción mitocondrial por medio da formación excesiva de especies reactivas do oxíxeno na mitocondria. Hai outras vías que tamén teñen influencia nas característicads do músculo adulto. Por exemplo, a forza física interna dun músculo pode liberar o factor de transcrición [[factor de resposta sérico]] (SRF) desde a proteína estrutural [[titina]], o que orixina a alteración do crecemento do músculo.

Músculo esquelético: Diferenzas entre revisións