Dímero de pirimidina: Diferenzas entre revisións

Contido eliminado Contido engadido
Miguelferig (conversa | contribucións)
Miguelferig (conversa | contribucións)
Liña 78:
{{Artigo principal|Reparación do ADN}}
 
Os dímeros de pirimidina introducen cambiooscambios conformacionais locais na estrutura do ADN, os cales permiten o recoñecemento da lesión polos encimas reparadores.<ref>{{cite journal | author = Kemmink Johan, Boelens Rolf, Koning Thea M.G., Kaptein Robert, Van , der Morel Gijs A., Van Boom Jacques H. | year = 1987 | title = Conformational Changes in the oligonucleotide duplex d(GCGTTGCG)*d(GCGAAGCG) induced by formation of a cis-syn thymine dimer | url = | journal = European Journal of Biochemistry | volume = 162 | issue = | pages = 31–43 |pmid=3028790 | doi=10.1111/j.1432-1033.1987.tb10538.x}}</ref> Na maioría dos organismos (agás os mamíferos [`[placentarios]] como os humanos) poden ser reparados por fotorreactivación.<ref>{{cite journal | doi = 10.1007/s00018-005-5447-y | author = Essen LO, Klar T | year = 2006 | title = Light-driven DNA repair by photolyases | journal = Cell Mol Life Sci | pmid = 16699813 | volume = 63 | issue = 11| pages = 1266–77 }}</ref> A fotorreactivación é un proceso de reparación no cal uns encimas fotoliasefotoliases reverten directamente os dímeros de pirimidina ciclobutano por reaccións [[fotoquímica]]s. As lesións na febra do ADN son recoñecidas por estes encimas, o que vai seguido da absorción de [[lonxitude de onda|lonxitudes de onda]] >300&nbsp;nm (é dicir luz solar e fluorescencia). Esta absorción permite que ocorran as reaccións fotoquímicas, o que dá lugar á eliminación de dímeros de pirimidina, que volven ao seu estado orixinal.<ref name="Friedberg, Errol C. 2003">Friedberg, Errol C. (23 January 2003) "DNA Damage and Repair". ''Nature'' 421, 436-439. {{doi|10.1038/nature01408}}</ref>
 
A [[reparación de excisión de nucleótidos]] é un mecanismo máis xeral de reparación de lesións no ADN. Este proceso escinde os dímeros de pirimidinas ciclobutano, e sintetiza novo ADN para substituír a rexión que rodea a lesión na molécula.<ref name="Friedberg, Errol C. 2003"/> Na enfermidade xenética humana [[xeroderma pigmentosa]] está ausente o mecanismo de reparación de excisión de nucleótidos, e isto dá lugar a unha decoloración da [[pel]] e moitos tumores ao expoñer a pel á luz ultravioleta. Os dímeros de pirimidina non reparados en humanos poden orixinar [[melanoma]]s.<ref>{{cite journal | doi = 10.1016/S1011-1344(01)00245-7 | author = Vink Arie A., Roza Len | year = 2001 | title = Biological consequences of cyclobutane pyrimidine dimers | url = | journal = Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology | volume = 65 | issue = 2–3| pages = 101–104 }}</ref>
 
== Notas ==