Interleucina 12: Diferenzas entre revisións

Contido eliminado Contido engadido
Miguelferig (conversa | contribucións)
Miguelferig (conversa | contribucións)
Liña 84:
Un apoio a esta idea foi a observación de que é importante un receptor para a IL-12 para a produción de IFNγ polos linfocitos. As células T e NK de sete pacientes non relacionados que padecían graves infeccións por micobacterias e ''Salmonella'' non podían producir IFNγ cando eran estimulados con IL-12.<ref name="Altare_1998"/> Con todo, os pacientes mantíñanse saudables. Descubriuse que tiñan [[mutación]]s na cadea β1 do receptor de IL-12, que dan lugar a [[codón de parada|codóns de parada]] prematuros no dominio extracelular, que orixinan a falta de resposta a esta citocina, o que de novo demostra o papel esencial da IL-12 na defensa do hóspede.
 
As respostas Th1 e Th17 inmunitarias defectivas producen unha [[candidiase mucocutánea crónica]] como resultado dunha mutación máis ''[[augas abaixo]]'' da [[vía de sinalización]] de IL-12. Este trazo xenético foi mapado en mutacións no xene [[STAT1]], que estaban asociados cunha produción máis baixa de interferón-γ, [[IL-17]], e [[IL-22]] en resposta a IL-12 ou a actividade de [[tirosina quinase 2|Tyk2]] e [[Jak2]] asociado ao receptor de IL-23 e a actividade de [[tirosina quinase 2|Tyk2]].<ref name="pmid21714643">{{cite journal | author = van de Veerdonk FL, Plantinga TS, Hoischen A, Smeekens SP, Joosten LA, Gilissen C, Arts P, Rosentul DC, Carmichael AJ, Smits-van der Graaf CA, Kullberg BJ, van der Meer JW, Lilic D, Veltman JA, Netea MG | title = STAT1 mutations in autosomal dominant chronic mucocutaneous candidiasis | journal = N. Engl. J. Med. | volume = 365 | issue = 1 | pages = 54–61 | year = 2011 | pmid = 21714643 | doi = 10.1056/NEJMoa1100102 }}</ref>
 
==Notas==