NF-κB: Diferenzas entre revisións
Contido eliminado Contido engadido
Sen resumo de edición |
|||
Liña 2:
[[Ficheiro:NFKB structure schematic.png|450px|miniatura|'''Diagrama esquemático da estrutura da proteína NF-κB'''. Hai dous tipos de estruturas das proteínas NF-κB: clase I (arriba) e clase II (abaixo). Ambas as clases conteñen o dominio ADN unido ao extremo N-terminal (DBD), que tamén serve como unha interfaz de dimerización doutros [[factor de transcrición|factores de transcrición]] NF-κB e que tamén se une á proteína inhibidora IκBα. O extremo C-terminal das proteínas da clase I contén varias repeticións de [[anquirina]] e ten unha actividade de [[transrepresión]]. Polo contrario, a porción C-terminal das proteínas de clase II ten unha función de [[transactivación]]. <ref name="pmid17072321"/><ref name="pmid17303919"/><ref name="pmid17183360"/>]]
O '''NF-κB''' ou factor nuclear potenciador das cadeas lixeiras kappa das células B activadas (κ aquí é a letra grega [[kappa]]) é un complexo proteico que controla a [[Transcrición (xenética)|transcrición]] do [[ácido desoxirribonucleico|ADN]]. O NF-κB encóntrase na maioría de tipos de células animais e está implicado na resposta celular ante estímulos como o estrés, as [[citocina]]s, [[radiación ultravioleta]], [[LDL]] oxidadas e [[antíxeno]]s bacterianos ou virais.<ref name="pmid17072321">{{cita publicación | autor = Gilmore TD | título = Introduction to NF-κB: players, pathways, perspectives | revista = Oncogene | volume = 25 | número = 51 | páxinas = 6680–4 | ano = 2006 | pmid = 17072321 | doi = 10.1038/sj.onc.1209954 }}</ref><ref name="pmid17303919">{{cita publicación | autor = Brasier AR | título = The NF-κB regulatory network | revista = Cardiovasc. Toxicol. | volume = 6 | número = 2 | páxinas = 111–30 | ano = 2006 | pmid = 17303919 | doi = 10.1385/CT:6:2:111 | url = }}</ref><ref name="pmid17183360">{{cita publicación | autor = Perkins ND | título = Integrating cell-signalling pathways with NF-κB and IKK function | revista = Nat. Rev. Mol. Cell Biol. | volume = 8 | número = 1 | páxinas = 49–62 | ano = 2007 | mes = January | pmid = 17183360 | doi = 10.1038/nrm2083 | url = }}</ref><ref name="pmid10602459">{{cita publicación | autor = Gilmore TD | título = The Rel/NF-κB signal transduction pathway: introduction | revista = Oncogene | volume = 18 | número = 49 | páxinas = 6842–4 | ano = 1999 | pmid = 10602459 | doi = 10.1038/sj.onc.1203237 }}</ref><ref name="pmid12795416">{{cita publicación | autor = Tian B, Brasier AR | título = Identification of a nuclear factor κ B-dependent gene network | revista = Recent Prog. Horm. Res. | volume = 58 | número = | páxinas = 95–130 | ano = 2003 | pmid = 12795416 | doi = 10.1210/rp.58.1.95 | url = }}</ref> O NF-κB xoga un papel chave na regulación da resposta inmune debida á infección (as cadeas lixeiras kappa son compoñentes cruciais das inmunoglobulinas). A regulación defectuosa do NF-κB está relacionada co [[cancro]], enfermidades inflamatorias e [[autoinmunidade|autoinmunes]], shock séptico, infeccións virais ou un desenvolvemento inmune inadecuado. Tamén está implicado en procesos de plasticidade sináptica e de memoria. <ref name="Albensi_2000">{{cita publicación | autor = Albensi BC, Mattson MP | título = Evidence for the involvement of TNF and NF-κB in hippocampal synaptic plasticity | revista = Synapse | volume = 35 | número = 2 | páxinas = 151–9 | ano = 2000 | pmid = 10611641 | doi = 10.1002/(SICI)1098-2396(200002)35:2<151::AID-SYN8>3.0.CO;2-P }}</ref><ref name="Meffert_2003">{{cita publicación | autor = Meffert MK, Chang JM, Wiltgen BJ, Fanselow MS, Baltimore D | título = NF-kappa B functions in synaptic signaling and behavior | revista = Nat. Neurosci. | volume = 6 | número = 10 | páxinas = 1072–8 | ano = 2003 | mes = October | pmid = 12947408 | doi = 10.1038/nn1110 }}</ref><ref name="Levenson_2004">{{cita publicación | autor = Levenson JM, Choi S, Lee SY, Cao YA, Ahn HJ, Worley KC, Pizzi M, Liou HC, Sweatt JD | título = A bioinformatics analysis of memory consolidation reveals involvement of the transcription factor c-rel | revista = J. Neurosci. | volume = 24 | número = 16 | páxinas = 3933–43 | ano = 2004 | mes = April | pmid = 15102909 | doi = 10.1523/JNEUROSCI.5646-03.2004 }}</ref><ref name="Freudenthal_1998">{{cita publicación | autor = Freudenthal R, Locatelli F, Hermitte G, Maldonado H, Lafourcade C, Delorenzi A, Romano A | título = Kappa-B like DNA-binding activity is enhanced after spaced training that induces long-term memory in the crab Chasmagnathus | revista = Neurosci. Lett. | volume = 242 | número = 3 | páxinas = 143–6 | ano = 1998 | mes = February | pmid = 9530926 | doi = 10.1016/S0304-3940(98)00059-7 }}</ref><ref name="Merlo_2002">{{cita publicación | autor = Merlo E, Freudenthal R, Romano A | título = The IkappaB kinase inhibitor sulfasalazine impairs long-term memory in the crab Chasmagnathus | revista = Neuroscience | volume = 112 | número = 1 | páxinas = 161–72 | ano = 2002 | pmid = 12044481 | doi = 10.1016/S0306-4522(02)00049-0 }}</ref>
== Descubrimento ==
| |||