Sinalización autócrina: Diferenzas entre revisións
Contido eliminado Contido engadido
Liña 34:
Os crecentes coñecementos sobre o mecanismo que está detrás da sinalización autócrina na progresión do cancro puxeron de manifesto novos enfoques para os tratamentos terapéuticos. Por exemplo, a sinalización Wnt autócrina podía proporcionar unha nova diana para a intrvención terapéutica por medio de antagonistas de Wnt ou outras moléculas que interfiren coas interaccións [[ligando]]-[[Receptor (bioquímica)|receptor]] da vía Wnt.<ref name= "two" /><ref name= "three" /> Ademais, a produción de VEGF-A e a activación de VEGFR-2 na superficie de células de cancro de mama indican a presenza dun bucle de sinalización autócrina que permite que as células de cancro de mama promovan o seu crecemento e supervivencia por [[fosforilación]] e activación de VEGFR-2. Este bucle autócrino é outro exemplo de diana terapéutica prometedora.<ref name= "eight" />
Nos cancros de mama con sobreexpresión de HER2, as relacións da sinalización HER2–IL-6–STAT3 podería ser a diana para desenvolver novas estratexias terapéuticas.<ref name= "six" /> Os inhibidores da HER2 quinase, como lapatinib, tamén demostraron unha eficacia clínica nos cancros de mama que sobreexpresan HER2 ao
No caso da sinalización por PDGFR, a sobreexpresión dun PDGFR [[dominante negativo]] ou a aplicación do fármaco contra o cancro [[STI571]] son dúas estratexias que están a ser exploradas para a interferencia terapéutica coa metástase en ratos.<ref name= "ten" />
Ademais, poden desenvolverse fármacos que activen a sinalización autócrina en células cancerosas,
===Papel na resistencia a fármacos===
| |||