Sinalización autócrina: Diferenzas entre revisións
Contido eliminado Contido engadido
Liña 44:
En estudos recentes informouse da capacidade das células cancerosas resistentes a fármacos de adquirir sinais [[mitoxénico]]s a partir de bucles autócrinos previamente desaproveitados, causando a recorrencia dun tumor.
Por exemplo, malia o extendida que está a expresión dos receptores do [[factor de crecemento epidérmico]] (EGFRs) e dos ligandos da familia do EGF en [[cancro de pulmón de
No cancro de mama, a adquisición de resistencia a [[tamoxifen]] é outro problema terapéutico importante. A fosforilación de STAT3 e a expresión de [[RANTES]] increméntanse en resposta ao tamoxifen nas células de cancro de mama humano. Nun estudo recente, atopouse que STAT3 e RANTES contribúen ao mantemento da resistencia ao fármaco ao regular á alza sinais antiapoptóticos e inhibir a clivaxe das [[caspasa]]s. Estes mecanismos da sinalización autócrina de STAT3-RANTES suxiren unha nova estratexia para o mantemento dos pacientes con tumores resistentes a tamoxifen.<ref name= "fourteen">{{cite journal |doi=10.1158/1541-7786.MCR-12-0217 |title=STAT3-RANTES Autocrine Signaling is Essential for Tamoxifen Resistance in Human Breast Cancer Cells |year=2012 |last1=Yi |first1=Eun Hee |last2=Lee |first2=Chang Seok |last3=Lee |first3=Jin-Ku |last4=Lee |first4=Young Ju |last5=Shin |first5=Min Kyung |last6=Cho |first6=Chung-Hyun |last7=Kang |first7=Keon Wook |last8=Lee |first8=Jung Weon |last9=Han |first9=Wonshik |journal=Molecular Cancer Research |volume=11 |pages=31–42 |pmid=23074171 |issue=1 |last10=Noh |first10=D.-Y. |last11=Kim |first11=Y.-N. |last12=Cho |first12=I.-H. |last13=Ye |first13=S.-k.}}</ref>
|