Sinalización autócrina: Diferenzas entre revisións

Contido eliminado Contido engadido
Miguelferig (conversa | contribucións)
Miguelferig (conversa | contribucións)
Liña 20:
A [[interleucina 6]] (IL-6) é unha [[citocina]] que é importante en moitos aspectos da bioloxía celular incluíndo as respostas inmunes, supervivencia celular, [[apoptose]], e proliferación.<ref name= "four">{{cite journal |doi=10.1016/j.ccr.2007.12.020 |title=Autocrine IL-6 Signaling: A Key Event in Tumorigenesis? |year=2008 |last1=Grivennikov |first1=Sergei |last2=Karin |first2=Michael |journal=Cancer Cell |volume=13 |pages=7–9 |pmid=18167335 |issue=1}}</ref> Varios estudos sinalaron a importancia da sinalización IL-6 autócrina nos cancros de pulmón e mama. Por exemplo, un grupo atopou unha correlación positiva entre o [[STAT3]] (pSTAT3) fosforilado na tirosina activado persistentemente, atopado no 50% doa adenocarcinomas de pulmón, e a IL-6. Posteriores investigacións revelaron que os mutantes para EGFR podían activar a vía do STAT3 [[oncoxénico|oncoxénica]] por medio da regulación á alza da sinalización autócrina por IL-6.<ref name= "five">{{cite journal |doi=10.1172/JCI31871 |title=Mutations in the EGFR kinase domain mediate STAT3 activation via IL-6 production in human lung adenocarcinomas |year=2007 |last1=Gao |first1=Sizhi Paul |last2=Mark |first2=Kevin G. |last3=Leslie |first3=Kenneth |last4=Pao |first4=William |last5=Motoi |first5=Noriko |last6=Gerald |first6=William L. |last7=Travis |first7=William D. |last8=Bornmann |first8=William |last9=Veach |first9=Darren |journal=Journal of Clinical Investigation |volume=117 |issue=12 |pages=3846–56 |pmid=18060032 |pmc=2096430 |last10=Clarkson |first10=Bayard |last11=Bromberg |first11=Jacqueline F.}}</ref>
 
De xeito similar, a sobreexpresión de [[HER2]] dáse en aproximadamente a cuarta parte dos casos de cancro de mama e correlaciónase cun prognóstico peor. Investigacións recentes indicaron que a [[secreción]] de IL-6 inducida pola sobreexpresión de HER2 activaba o STAT3 e alteraba a [èxpresión[expresión xénica]], o que daba lugar a un bucle autócrino da expresión de IL-6/STAT3. Tanto en ratos coma en humanos os modelos in vivo de cancros de mama que sobreexpresan HER2 dependen claramente desta vía de sinalización HER2–IL-6–STAT3.<ref name ="six">{{cite journal |doi=10.1158/0008-5472.CAN-11-0308 |title=HER2 Overexpression Elicits a Proinflammatory IL-6 Autocrine Signaling Loop That is Critical for Tumorigenesis |year=2011 |last1=Hartman |first1=Zachary C. |last2=Yang |first2=Xiao-Yi |last3=Glass |first3=Oliver |last4=Lei |first4=Gangjun |last5=Osada |first5=Takuya |last6=Dave |first6=Sandeep S. |last7=Morse |first7=Michael A. |last8=Clay |first8=Timothy M. |last9=Lyerly |first9=Herbert Kim |journal=Cancer Research |volume=71 |issue=13 |pages=4380–91 |pmid=21518778 |pmc=3129398|display-authors=9 }}</ref> Noutras investigacións atopouse que os niveis séricos altos de IL-6 correlaciónanse cun mal prognóstico nos tumores de cancro de mama, e a sinalización autócrina por IL-6 inducía características malignas en mamosferas que expresaban Notch-3.<ref name= "seven">{{cite journal |doi=10.1172/JCI32533 |title=IL-6 triggers malignant features in mammospheres from human ductal breast carcinoma and normal mammary gland |year=2007 |last1=Sansone |first1=Pasquale |last2=Storci |first2=Gianluca |last3=Tavolari |first3=Simona |last4=Guarnieri |first4=Tiziana |last5=Giovannini |first5=Catia |last6=Taffurelli |first6=Mario |last7=Ceccarelli |first7=Claudio |last8=Santini |first8=Donatella |last9=Paterini |first9=Paola |journal=Journal of Clinical Investigation |volume=117 |issue=12 |pages=3988–4002 |pmid=18060036 |pmc=2096439 |last10=Marcu |first10=Kenneth B. |last11=Chieco |first11=Pasquale |last12=Bonafè |first12=Massimiliano}}</ref>
 
===Sinalización autócrina por VEGF===