Revisión como estaba o 4 de novembro de 2014 ás 18:00 editar Miguelferig (conversa \| contribucións) 242.147 edicións →‎Vías de transdución de sinais ← Edición máis vella		Revisión como estaba o 4 de novembro de 2014 ás 18:28 editar desfacer Miguelferig (conversa \| contribucións) 242.147 edicións →‎Vías de transdución de sinais Edición máis nova →
Liña 176: Os cambios inducidos pola contracción no calcio intracelular ou as [[especies reactivas do oxíxeno]] proporcionan sinais a varias vías entre as que están as MAPKs, a calcineurina e a proteína quinase dependente do calcio/calmodulina IV para activar factores de transcrición que regulan a [[expresión xénica]] e a actividade [[encima\|encimática]] no músculo esquelético. [[Ficheiro:Muscle pathways.svg\|miniatura\|400px\|esquerda\|Vías ede sinalización ~~incluídas no exercicio~~ no músculo esquelético que ~~determina~~determinan as características especializadas das fibras musculares ST e FT.]] O activador transcricional de receptores nucleares PGC1-α ([[PPARGC1A]]), é importante para a regulación de varios xenes mitocondrias implicados no metabolismo oxidativo, e interacciona directamente con MEF2 para activar sinerxicamente os xenes musculares selectivos das ST e tamén serve como diana para a sinalización de calcineurina. Unha vía transcricional mediada polo do receptor δ activado polo proliferador do peroxisoma ([[PPARδ]]) está implicado na regulación do fenotipo da fibra muscular esquelética. Os ratos que levan unha forma activada de PPARd mostran un fenotipo de “resistencia”, cun incremento coordinado de encimas oxidativos e de bioxénese mitocondrial e unha maior proporción de fibras ST. Desta maneira, por xenómica funcional, a quinase dependente de calcineurina, a quinase dependente de calmodulina, a PGC-1α, e o PPARδ activado forman a base dunha rede de sinalización que controla a transformación de tipo de fibra do músculo esquelético e o perfil metabólico que protexe contra a resistencia á [[insulina]] e a [[obesidade]]. PGC1-α ([[PPARGC1A]]), a transcriptional coactivator of nuclear receptors important to the regulation of a number of mitochondrial genes involved in oxidative metabolism, directly interacts with MEF2 to synergistically activate selective ST muscle genes and also serves as a target for calcineurin signaling. A peroxisome proliferator-activated receptor δ ([[PPARδ]])-mediated transcriptional pathway is involved in the regulation of the skeletal muscle fiber phenotype. Mice that harbor an activated form of PPARd display an “endurance” phenotype, with a coordinated increase in oxidative enzymes and mitochondrial biogenesis and an increased proportion of ST fibers. Thus—through functional genomics—calcineurin, calmodulin-dependent kinase, PGC-1α, and activated PPARδ form the basis of a signaling network that controls skeletal muscle fiber-type transformation and metabolic profiles that protect against insulin resistance and obesity. A transición desde o [[metabolismo]] aeróbico ao anaeróbico durante o esforzo muscular intenso require que varios sistemas se activen rapidamente para asegurar un subministro constante de ATP para os músculos en funcionamento. Entre estes están un interruptor que cambia de combustibles metabólicos baseados en [[lípido\|graxas]] a outros baseados en [[carbohidrato]]s, unha redistribución do fluxo sanguíneo desde os músculos en repouso aos músculos en exercicio, e a eliminación de varios dos subprodutos do metabolismo anaeróbico, como o dióxido de carbono e o [[ácido láctico]]. Algunhas destas respostas están gobernadas por un control transcricional do fenotipo glicolítico das FT. Por exemplo, a reprogramación do músculo esquelético dun fenotipo glicolítico ST a un fenotipo glicolítico FT implica ao complexo Six1/Eya1, composto de membros da familia da proteína Six. Ademais, identificouse o factor 1-α inducible por hipoxia ([[HIF1A]]) como un regulador mestre para a expresión de xenes implicados en respostas hipóxicas esenciais que manteñen os niveis de ATP nas células. A [[ablación]] do HIF-1α no músculo esquelético foi asociada cun incremento da actividade de encimas limitantes da velocidade da mitocondria, o que indica que o [[ciclo do ácido cítrico]] e o aumento da [[beta-oxidación dos ácidos graxos\|oxidación dos ácidos graxos]] pode se compensada para diminuír o fluxo por medio da vía gicolítica nestes animais. Porén, as respostas do HIF-1α mediado pola hipoxia están tamén ligadas á regulación da disfunción mitocondrial por medio da formación excesiva de especies reactivas do oxíxeno na mitocondria. The transition from aerobic to anaerobic metabolism during intense work requires that several systems are rapidly activated to ensure a constant supply of ATP for the working muscles. These include a switch from fat-based to carbohydrate-based fuels, a redistribution of blood flow from nonworking to exercising muscles, and the removal of several of the by-products of anaerobic metabolism, such as carbon dioxide and lactic acid. Some of these responses are governed by transcriptional control of the FT glycolytic phenotype. For example, skeletal muscle reprogramming from an ST glycolytic phenotype to an FT glycolytic phenotype involves the Six1/Eya1 complex, composed of members of the Six protein family. Moreover, the hypoxia-inducible factor 1-α ([[HIF1A]]) has been identified as a master regulator for the expression of genes involved in essential hypoxic responses that maintain ATP levels in cells. [[Ablation]] of HIF-1α in skeletal muscle was associated with an increase in the activity of rate-limiting enzymes of the mitochondria, indicating that the citric acid cycle and increased fatty acid oxidation may be compensating for decreased flow through the glycolytic pathway in these animals. However, hypoxia-mediated HIF-1α responses are also linked to the regulation of mitochondrial dysfunction through the formation of excessive reactive oxygen species in mitochondria. Hai outras vías que tamén teñen influencia nas característicads do músculo adulto. Por exemplo, a forza física do interior dun músculo pode liberar o factoe de transcrición [[factor de resposta sérico]] (SRF) desde a proteína estrutural [[titina]], o que orixina a alteración do crecemento do músculo. Other pathways also influence adult muscle character. For example, physical force inside a muscle fiber may release the transcription factor [[serum response factor]] (SRF) from the structural protein titin, leading to altered muscle growth. ==Investigación==

Músculo esquelético: Diferenzas entre revisións