InAdemais additiondos tocompoñentes theactina [[actin]]e andmiosina [[myosin]]que componentsconstitúen thato constitutesarcómero, theas [[sarcomere]],fibras skeletalmusculares muscleesqueléticas fiberstamén alsoconteñen containoutras twodúas otherprotreínas importantreguladoras regulatory proteinsimportantes, a [[troponintroponina]] ande a [[tropomyosintropomiosina]], thatque areson necessarynecesarias forpara musclea contractioncontracción to occurmuscular. TheseEstas proteinsproteínas areestán associatedasociadas withcoa actinactina ande cooperatecooperan topara preventimpedir itsque interactionesta withinteraccione myosincoa miosina. SkeletalAs musclecélulas cellsdo aremúisculo excitableesquelético andson areexcitables subjecte toestán suxeitas a [[depolarizationdespolarización]] bycausada thepolo neurotransmitter[[neurotransmisor]] [[acetylcholineacetilcolina]], releasedliberado at thena [[neuromuscularunión junctionneuromuscular]] bypolas [[motorneurona motora|neuronas neuronsmotoras]].<ref>{{cite book |author=Costanzo, Linda S. |title=Physiology |publisher=Saunders |location=Philadelphia |year=2002 |pages=23 |isbn=0-7216-9549-3 |edition=2nd}}</ref>
Unha vez que a célula foi suficientemente estimulada, o [[retículo sarcoplásmico]] da célula libera ións [[calcio]] (Ca<sup>2+</sup>), que despois interaccionan coa proteína reguladora troponina. A troponina unida a calcio experimenta un cambio conformacional que causa o movemento da tropomiosina do seu lugar, o que deixa expostos os sitios de unión para a miosina que ten a actina (antes tapados pola tropomiosina). Isto permite que a miosina acceda a eles e se formen pontes cruzadas entre a actina e a miosina nun ciclo dependente do ATP, e que se acurte o músculo.
Once a cell is sufficiently stimulated, the cell's [[sarcoplasmic reticulum]] releases ionic [[calcium]] (Ca2+), which then interacts with the regulatory protein troponin. Calcium-bound troponin undergoes a conformational change that leads to the movement of tropomyosin, subsequently exposing the myosin-binding sites on actin. This allows for myosin and actin ATP-dependent cross-bridge cycling and shortening of the muscle.
