Apoptose: Diferenzas entre revisións

Contido eliminado Contido engadido
Miguelferig (conversa | contribucións)
Miguelferig (conversa | contribucións)
Liña 26:
* '''Vía extrínseca''': Comeza coa interación ligando-receptor letal. Os principais ligandos son TNF-α e FasL. Por exemplo, TNF-α únese a FADD (dominio de morte de FAD). Este complexo produce dous efectos:
** Unión con pre-caspasa 8 e formación do complexo DISC.
** Saída de Bid, factor pro-apoptótico que favorece a saída de citocromo Cc (véxase vía intrínseca).
O complexo DISC provocará a activación da caspasa iniciadora 8, que activará ás caspasas 3, 6 e 7. Estas activan as nucleasas e prodúcese a apoptose.
 
* '''Vía intrínseca''': producida a partir da mitocondria pola saída de citocromo Cc. Localizada na membrana mitocondrial áchase Bcl-2, factor anti-apoptótico que inhibe a saída do citocromo. Bax, Bad e Bid, en cambio posibilitan a apoptose. Máis concretamente, Bax aumenta a permeabilidade da membrana permitindo a saída de citocromo Cc.
 
Unha vez no citoplasma, o citocromo Cc únese a Apaf-1 e caspasa-9, formando o apoptosoma. O seguinte paso é a activación de caspasa-3 e de alí ás nucleasas.
 
* '''Ruta do p53''': Se se produce un dano irreparable no ADN, actívase a transcrición do xene p53. Isto acarrea a produción de Bax, provocando a saída de citocromo C.
 
* '''Ruta do p53''': Se se produce un dano irreparable no ADN, actívase a transcrición do xene p53. Isto acarrea a produción de Bax, provocando a saída de citocromo Cc.
* '''Ruta citotóxica ou directa''': É unha vía dependente do sistema inmune, mediada por linfocitos Tc e NK. Ditos linfocitos abren a membrana da célula diana mediante o uso de porinas. A través dos novos poros circulan granzimas, que activan directamente a caspasa-3, desencadeando a apoptose.