Toxicidade do monóxido de carbono: Diferenzas entre revisións
Contido eliminado Contido engadido
m Simplificando redireccións cara a Estados Unidos de América |
m Bot: "en:Carbon monoxide poisoning" é un artigo bo; cambios estética |
||
Liña 4:
A '''toxicidade do monóxido de carbono''' é causada pola inhalación de [[monóxido de carbono]] (CO), un gas considerablemente que, malia ser incoloro, inodoro, insípido e non irritante, é moi difícil para as persoas detectalo<ref name="Ernst">{{Cita publicación periódica|autor=Ernst A, Zibrak JD|título=Carbon monoxide poisoning|revista=N. Engl. J. Med.|volume=339|número=22|páxinas=1603–8|ano=1998|mes=novembro|id=9828249|doi=|url=http://content.nejm.org/cgi/pmidlookup?view=short&pmid=9828249&promo=ONFLNS19}}</ref>.
== Características ==
É igual de pesado có aire e pode filtrarse a través de estruturas sólidas como muros ou paredes. É moi soluble en [[auga]] e en [[Alcol|alcois]], e como a súa [[densidade]] é menor á do aire, xeralmente atoparase na parte superior do ambiente<ref>De aí que durante un incendio sexa aconsellable axeonllarse.</ref>.
== Epidemioloxía ==
Nos anos 50, a intoxicación por CO era o medio de [[suicidio]] máis utilizado. Ademais usábase o [[gas cidade]], que contiña ata un 20% de CO, polo que a exposición continuada presentaba un risco importante de toxicidade. Máis tarde, na década dos 70 substituíuse por [[gas natural]], que xa non presentaba este perigo.
O monóxido de carbono é o principal compoñente tóxico do fume nos incendios, polo que na actualidade é a causa máis frecuente de morte nestes, sendo responsable de entre 3.000 e 4000 mortes ó ano nos [[Estados Unidos de América|EUA]]. As intoxicacións por CO prodúcense principalmente en [[inverno]] debido á exposición a braseiros e calefaccións.
=== CO e tabaquismo ===
Ó falarmos de [[tabaco]], o primeiro en que pensamos é en [[alcatrán]] e [[nicotina]], deixando a un lado o CO que forma parte do fume. Na [[Respiración pulmonar|respiración]], o aire inspirado leva osíxeno ata os [[Alvéolo pulmonar|alvéolos]] desde onde pasará ó sangue para unirse ás moléculas de hemoglobina. Se nese aire hai monóxido de carbono, será este último quen se una á hemoglobina e non o osíxeno.
A concentración no fume de cigarros aproxímase ás 400ppm (0,04 %), ou o equivalente a 8 veces o límite de exposición permitido pola Administración de Seguridade de Saúde Ocupacional (OSHA-USA). Os niveis de CO na hemoglobina (carboxihemoglobina; abreviado COHb) xeralmente van do 3 % ó 8 % entre os fumadores, e poden exceder o 15 % nos intensivos; comparado co 0,5 % en adultos non-fumadores en ausencia dunha exposición ambiental, e 1 % cunha exposición ambiental típica.
== Mecanismo de acción ==
O CO produce toxicidade ao provocar hipoxia [[Tecido (bioloxía)|tisular]] e dano a nivel [[Célula|celular]]. A súa toxicidade débese á súa combinación coa [[hemoglobina]] para dar carboxihemoglobina (COHb). A COHb non transporta osíxeno xa que ambos os dous gases (tanto osíxeno como CO) reaccionan cos grupos [[hemo]] na molécula tetramérica da Hb. O CO ten 200-250 veces máis afinidade pola hemoglobina có osíxeno, invalidándoa para transportar este último. Por tanto, a intoxicación pode ocorrer aínda cando pequenas cantidades de CO se atopen presentes na atmosfera.
Liña 26:
A formación de oxihemoglobina (Hb.Fe.O<sub>2</sub>) como de carboxihemoglobina (Hb.Fe.CO) son reaccións reversibles e dependen principalmente da presión parcial dos gases e do [[pH]] sanguíneo, aínda que outros factores como a [[temperatura]] e a concentración [[ión]]ica teñen tamén incidencia.
A toxicidade do monóxido de carbono maniféstase non só da interferencia na achega de osíxeno polo sangue senón que tamén exerce efecto directo ao unirse aos [[citocromo
== Cinética ==
Durante o [[catabolismo]] normal da hemoglobina prodúcese CO. En situación de repouso, a carboxihemoglobina é do 0,4 ó 0,7%, que pode subir ao 2% no medio urbano, e en fumadores pode chegar ao 6% e mesmo a máis. A cantidade de gas absorbido depende da ventilación por minuto, da duración da exposición e da concentración de CO no ambiente. Entre un 10-15% únese ás proteínas (incluíndo a mioglobina e a citocromo-c-oxidasa). Menos do 1% áchase disolto no plasma. É eliminado principalmente polos [[pulmón]]s e ten unha vida media de 4 horas. As mulleres embarazadas e os seus bebés, os nenos pequenos, as persoas maiores e as que sofren de [[anemia]], problemas do [[corazón]] ou respiratorios poden ser moito máis sensibles.
== Dose tóxica ==
No ambiente, a dose tóxica é de 50ppm (partes por millón) durante un tempo máximo de 8 horas (LTE<ref>LTE: efecto a longo prazo.</ref>). Máis de 4000ppm producen a morte nun adulto nunha hora. Considérase perigoso para a saúde emisións de máis de 1500ppm. En [[España]], a compañía de gas precinta un quentador que teña unha emisión, por mala combustión, por riba desta cifra.
As concentracións letais de CO poden alcanzarse dentro dos 10 minutos se a vítima se atopa confinada nun espazo pechado. A súa toxicidade tamén pode ocorrer en espazos semipechados ou habitacións adxacentes a garaxes. As variables máis importantes a considerar dentro da toxicidade son a concentración no ambiente, o ritmo cardíaco e o tamaño do individuo.
== Manifestacións clínicas ==
As manifestacións clínicas, en orde decrecente de frecuencia, son [[cefalea]]s, [[mareo]]s, [[vertixe]], debilidade muscular, confusión e dificultade de concentración, sensación de afogo, alteracións na [[Vista|visión]], opresión torácica, perda da conciencia, dor [[Abdome|abdominal]] e mioclonías.
En función da taxa de COHb:
# >10%: asintomático.
# 10-20%: cefaleas, vasodilatación.
# 20-30%: cefalea, [[disnea]].
# 30-40%: cefaleas, [[náusea]]s, [[vómito]]s, alteración da visión, debilidade.
# 40-50%: síncope, taquicardia, taquipnea.
# 50-60% coma, respiración irregular, convulsións.
A perda da conciencia, idade avanzada, exposición prolongada, acidose metabólica manifesta son os factores de risco das secuelas neurolóxicas. Existen dúas síndromes neurolóxicas que se observan coa mesma incidencia: a síndrome neurolóxica persistente e a síndrome neurolóxica tardía (SNT). Nesta última é moi típico un período de lucidez entre as manifestacións da intoxicación aguda e a posterior afectación do sistema nervioso central.
Liña 53:
Un dos trazos característicos da intoxicación por monóxido de carbono para o [[cerebro]] é o [[edema cerebral]]. A fisiopatoloxía da aparición do edema cerebral ten a seguinte orixe: a inhalación de monóxido de carbono produce hipoxia pola redución do transporte de O<sub>2</sub> debido á formación da carboxihemoglobina. A hipoxia produce acidose coa exacerbación da permeabilidade vascular e aumento do [[hematocrito]], coa formación do edema cerebral, e ao mesmo tempo a hipoxia produce alteracións do miocardio, cerrando un círculo vicioso de insuficiencia cardíaca, conxestión venosa, edema pulmonar, que á súa vez agravan a hipoxia existente. O edema cerebral pode producir un dano irreversible coa atrofia cerebral posterior o pode ser reversible, cando o paciente mellora.
=== Secuelas ===
Preséntanas o 1,9% do total dos intoxicados por CO. Poden desenvolverse tras exposicións severas a CO dunha forma insidiosa a partir de fontes non recoñecidas tanto no medio doméstico coma no laboral. Caracterízanse por desorientación, alteración da personalidade, alteración da visión, [[agnosia]], [[apraxia]], e parkinsonismo. A necrose do núcleo pálido bilateral é una secuela ben recoñecida que se pode observar na TC cranial e na RNM. Tamén se producen lesións en ganglios basais, na substancia gris e branca que dan lugar á síndrome tardía.
=== Prevención ===
Moitas intoxicacións por monóxido de carbono ocorren nos meses de inverno cando se utilizan fornos, chemineas de gas e quentadores portátiles e as fiestras están pechadas. É recomendable revisar calquera tipo de quentador ou gasodoméstico regularmente para garantir que o seu uso sexa seguro.
== Prognóstico ==
A intoxicación con CO pode causa-la [[morte]], e para os que se repoñen a recuperación é lenta. O prognóstico da persoa depende da
== Diagnóstico ==
{{FormatoWiki}}
[[Ficheiro:Co monitor.JPG|miniatura|Medidor da saturación da [[Carboxihemoglobina]] (SpCO%). Nota: Este non é o mesmo que un oxímetro de pulso (SpO2%), mais algúns modelos (como este) miden tanto a saturación de oxíxeno como de monóxido de carbono.]]
O médico medirá e vixiará os signos vitais do paciente, incluíndo a temperatura, o pulso, a frecuencia respiratoria e a presión arterial. O paciente pode recibir:
* Osixenoterapia hiperbárica.
* Medicamentos para tratalos síntomas.
* Osíxeno.
=== Toma de mostra ===
A recolección da mostra de sangue debe ser obtida por punción venosa con anticoagulante (heparina) evitando a formación de burbullas ou a entrada de aire na xeringa. Se recomenda obter sangue do corazón ou das venas grosas como a femoral. O recipiente a utilizar para a conservación da mostra debe estar escrupulosamente limpo, seco e pechado en forma hermética.
=== Indicacións xerais e procedementos ===
Determinar, mediante cooxímetros ou espectrofotómetro, niveis de carboxihemoglobina. As mostras de sangue venosa son adecuadas para medilos niveis de carboxihemoglobina. Os gases arteriais permiten identificar a [[acidose]] metabólica polo aumento do ácido láctico. A TC cranial non é útil (aínda que si para descartar patoloxía asociada). A pulsioximetría* non distingue entre carboxihemoglobina e oxihemoglobina.
* A pulsioximetría é unha técnica usada para medir o osíxeno transportado pola Hb no interior dos vasos sanguíneos. O dispositivo emite luz con dúas lonxitudes de onda de 660 nm (vermella) e 940 nm (infravermella) que son características respectivamente da oxihemoglobina e da hemoglobina reducida. A maior parte da luz é absorbida polo tecido conectivo, pel, óso e sangue venoso nunha cantidade constante, producíndose un pequeno incremento desta absorción no sangue arterial con cada latido, o que significa que é necesaria a presencia de pulso arterial para que o aparato recoñeza algún sinal. Mediante a comparación da luz que absorbe durante a onda pulsátil con respecto á absorción basal, calcúlase a porcentaxe de oxihemoglobina. Só mide a absorción neta durante unha onda de pulso, o que minimiza a influencia de tecidos, venas e capilares no resultado.
O pulsioxímetro mide a saturación de osíxeno nos tecidos, ten un transdutor con dúas pezas, un emisor de luz e un fotodetector, xeralmente en forma de pinza e que adoita colocarse no dedo, despois se espera recibila información na pantalla: a saturación de osíxeno, frecuencia cardíaca e curva do pulso.
A correlación entre a saturación de osíxeno y la PaO2 ven determinada pola curva de disociación da oxihemoglobina.
== Interpretación clínica ==
{{FormatoWiki}}
A pulsioximetría mide a saturación de osíxeno no sangue, pero non mide a presión de osíxeno (PaO2), a presión de dióxido de carbono (PaCO2) ou o pH. Por tanto, non substitúe á gasometría na valoración completa dos enfermos respiratorios. Sen embargo supera á gasometría en rapidez e na monitorización destes enfermos. Os aparatos dispoñibles na actualidade son moi fiables para valores entre o 80 e o 100%, pero a súa fiabilidade diminúe por debaixo destas cifras.
Liña 89:
O punto crítico que debe dar la sinal de alarma é o de saturacións inferiores ao 95% (inferiores ao 90 ou 92% ) cando existe patoloxía pulmonar crónica previa) estes pacientes deben recibir tratamento inmediato.
=== Limitacións e causas de error ===
Os aparatos actuais son moi fiables cando o paciente presenta saturacións superiores ao 80%. As situacións que poden dar lugar a lecturas erróneas son:
# Anemia severa: a hemoglobina debe ser inferior a 5 mg/dl para causar lecturas falsas.
# Interferencias con outros aparatos eléctricos.
# O movemento: os movementos do transdutor, que se coloca xeralmente nun dedo da man, afecta á fiabilidade (por exemplo o tremer ou vibración das ambulancias), soluciónase colocándoo o lóbulo da orella ou no dedo do pé ou fixándoo con esparadrapo.
# Contrastes intravenosos, poden interferir se absorben luz dunha lonxitude de onda similar á da hemoglobina.
# Luz ambiental intensa: xenón, infravermellos, fluorescentes...
# Mala perfusión periférica por frío ambiental, diminución da temperatura corporal, hipotensión, vasoconstrición... É a causa mais frecuente de error xa que é imprescindible para que funcione o aparato que exista fluxo pulsátil.
# A ictericia non interfire.
# O pulso venoso: fallo cardíaco dereito ou insuficiencia tricuspídea.
# Fístula arteriovenosa.
# A hemoglobina fetal non interfire.
# Obstáculos á absorción da luz: laca de uñas (retirar con acetona), pigmentación da pél (utilizar o 5º dedo ou o lóbulo da orella).
# Dishemoglobinemias: a carboxihemoglobina (intoxicación por monóxido de carbono) e a [[metahemoglobina]], absorben lonxitudes de onda similares á oxihemoglobina.
# Proporciona unha monitorización instantánea, continua e non invasiva.
Vantaxes respecto á gasometría:
* Non require dun adestramento especial. É fácil de usar.
* É fiable no rango de 80-100% de saturación que é o mais interesante na práctica clínica.
* Ademais informa sobre a frecuencia cardíaca e pode alertar sobre diminucións na perfusión dos tecidos.
* É unha técnica barata e existen aparatos portátiles moi manexables.
* A gasometría é unha técnica cruenta, que produce dor e nerviosismo durante a extracción, dando lugar a hiperventilación, o que pode levar a sobreestimación da osixenación.
* Asequible en Atención Primaria.
Desvantaxes fronte á gasometría.
* A pulsioximetría non informa sobre o pH nin PaCO<sub>2</sub>.
* Non detecta hiperoxemia.
* Non detecta hipoventilación (importante en pacientes respirando aire de concentración elevada de O2).
* Os enfermos críticos adoitan ter mala perfusión periférica.
== Determinación analítica de carboxihemoglobina ==
{{FormatoWiki}}
Existen distintos métodos para a identificación e cuantificación de carboxihemoglobina en sangue: exame espectroscópico, espectrofotométrico, cromatografía gasosa e infravermello.
Liña 124:
A determinación cuantitativa da carboxihemoglogina en sangue pode realizarse por métodos espectroscópicos que se basean nos diferentes espectros de absorción que presentan a carboxihemoglobina respecto da hemoglobina. En todos eles realízanse medidas de absorción a distintas lonxitudes de onda de dilucións adecuadas do sangue en estudo.
== Notas ==
{{Listaref}}
== Véxase tamén ==
=== Bibliografía ===
* ''Toxicología fundamental'' (3ª Ed.) de Manuel Repetto, Dr. C e M.
* ''Intoxicación por monóxido de carbono'' de S.Rubio Barbón e M.L. García Fernández. Servicio de Medicina Interna y Servicio de Farmacia hospitalaria (respectivamente). Hospital Comarcal del Narcea. Asturias.
=== Ligazóns externas ===
* [http://cienciaforense.com/Pages/Toxicologia/MonoxidodeCarbono.htm Monóxido de carbono] {{Es}}
* [http://www.biol.unlp.edu.ar/toxicologia/seminarios/parte_1/monoxido_carbono.html Monóxido de carbono] {{Es}}
* [http://www.tabaquismo.freehosting.net/monoxido_de_carbono.htm Monóxido de carbono] {{Es}}
* [http://www.saludalia.com/Saludalia/web_saludalia/urgencias/doc/documentos/doc/intoxicacion_co.htm Intoxicación por monóxido de carbono] {{Es}}
* [http://www.hipercamaras.com.ar/intoxicacion-por-monoxido-de-cabono.htm Intoxicación por monóxido de carbono] {{Es}}
[[Categoría:Toxicoloxía]]
[[Categoría:Farmacoloxía]]
{{Link GA|en}}
[[it:Monossido di carbonio#Tossicità]]
| |||