NF-κB: Diferenzas entre revisións
Contido eliminado Contido engadido
Liña 60:
Moitos produtos bacterianos e a estimulación dunha gran variedade de [[receptores]] da superficie celular inducen a activación de NF-κB, e tamén cambios rápidos na expresión xénica. <ref name="pmid17072321"/> A identificación de [[receptor de tipo Toll|receptores de tipo Toll]] (TLRs) como patróns específicos de recoñecemento molecular, e o descubrimento de que a estimulación de TLRs leva á activación do NF-κB, mellorou a comprensión de como os diferentes [[patóxeno]]s poden chegar a activar NF-κB. Por exemplo, diversos estudos identificaron o TLR4 como un receptor para o compoñente LPS das bacterias Gram-negativas. <ref name="pmid16930560">{{cita publicación | autor = Doyle SL, O'Neill LA | título = Toll-like receptors: from the discovery of NFκB to new insights into transcriptional regulations in innate immunity | revista = Biochem. Pharmacol. | volume = 72 | número = 9 | páxinas = 1102–13 | ano = 2006 | mes = October | pmid = 16930560 | doi = 10.1016/j.bcp.2006.07.010 | url = }}</ref> Os TLRs son reguladores esenciais tanto das respostas inmunes innatas coma das adaptativas. <ref name="pmid17072327">{{cita publicación | autor = Hayden MS, West AP, Ghosh S | título = NF-κB and the immune response | revista = Oncogene | volume = 25 | número = 51 | páxinas = 6758–80 | ano = 2006 | mes = October | pmid = 17072327 | doi = 10.1038/sj.onc.1209943 }}</ref>
A diferenza de RelA, RelB, e c-Rel, as subunidades p50 e p52 do NF-κB non conteñen dominios de transactivación nas súas metades C-terminais. Porén, a p50 e p52 do NF-κB xogan un papel importante modulando a especificidade da función de NF-κB. Aínda que os [[homodímero]]s de p50 e p52 son, en xeral,
=== Inhibición ===
| |||