Diferenzas entre revisións de «Yersinia pestis»

 
===En humanos e outros hóspedes susceptibles===
A [[patoxénese]] debida á infección por ''Y. pestis'' dos hóspedes mamíferos é producida por varios factores como a capacidade da bacteria de suprimir e evitar as respostas normais do [[sistema inmunitario]], como a [[fagocitose]] e a produción de [[anticorpo]]s. A picada das pulgas permite que a bacteria sobrepasasobrepase a barreira da [[pel]]. ''Y. pestis'' expresa o produto do xene ''yadBC'', que é similar ás [[adhesina bacteriana|adhesina]]s doutras especies de ''Yersinia'', o que facilita a adherencia e invasión das células [[epitelio|epiteliais]].<ref name="pmid18025093">{{cite journal |author=Forman S, Wulff CR, Myers-Morales T, Cowan C, Perry RD, Straley SC |title=yadBC of Yersinia pestis, a New Virulence Determinant for Bubonic Plague |journal=Infect. Immun. |volume=76 |issue=2 |pages=578–87 |year=2008 |pmid=18025093 |doi=10.1128/IAI.00219-07 |pmc=2223446}}</ref> ''Y. pestis'' expresa un activador do [[plasminóxeno]] que é un importante factor de virulencia para a peste pneumónica e que podería degradar os [[coagulación do sangue|coágulos e sangue]] para facilitar a invasión sistémica.<ref name="pmid17255510">{{cite journal |author=Lathem WW, Price PA, Miller VL, Goldman WE |title=A plasminogen-activating protease specifically controls the development of primary pneumonic plague |journal=Science |volume=315 |issue=5811 |pages=509–13 |year=2007 |pmid=17255510 |doi=10.1126/science.1137195}}</ref> Moitos dos factores de virulencia da bacteria son antifagocíticos. Dous impotantes antíxenos antifagocíticos, chamados F1 (Fracción 1) e V ooou [[LcrV]], son importantes para a virulencia.<ref name=Baron/> Estes antíxenos prodúceos a bacteria á temperatura corporal humana normal. Ademais, ''Y. pestis'' sobrevive e produce os antíxenos F1 e V mentres está no interior de células brancas do sangue como os [[monocito]]s, pero non en [[neutrófilo]]s. A [[inmunidade (medicina)|inmunidade]] natural ou inducida conséguese pola produción de [[anticorpo]]s [[opsonina|opsonizantes]] específicos contra os antíxenos F1 e V; os anticorpos contra F1 e V inducen a [[fagocitose]] por parte dos neutrófilos.<ref>{{cite book | author = Salyers AA, Whitt DD | title = Bacterial Pathogenesis: A Molecular Approach | edition = 2nd | publisher = ASM Press | year = 2002 | id = pp. 207-12}}</ref>
 
Ademais, o [[secreción|sistema de secreción de tipo III]] (T3SS) permite que ''Y. pestis'' inxecte proteínas nos macrófagos e outras células inmunes. Estas proteínas inxectadas polo T3SS denomínanse Yops (''Yersinia Outer Proteins'', Proteína Externas de Yersinia) e entre elas está Yop B/D, que forma poros na [[membrana plasmática]] do hóspede e foi asociada coa [[citólise]]. Inxéctanse vía T3SS no [[citoplasma]] da célula hóspede por medio do T3SS as YopO, YopH, YopM, YopT, YopJ, e YopE por poros creados en parte por YopB e YopD.<ref>{{cite journal |author=Viboud GI, Bliska JB |title=Yersinia outer proteins: role in modulation of host cell signaling responses and pathogenesis |journal=Annu. Rev. Microbiol. |volume=59 |issue= |pages=69–89 |year=2005 |pmid=15847602 |doi=10.1146/annurev.micro.59.030804.121320}}</ref> As proteínas Yop inxectadas limitan a fagocitose e as vías de [[sinalización celular]] importantes para o [[sistema inmunitario innato]]. Ademais, algunhas cepas de ''Y. pestis'' son capaces de interferir coa sinalización inmune (por exemplo, ao impediren a liberación dalgunhas [[citocina]]s).
 
''Yersinia pestis'' prolifera no interior dos [[ganglio linfático|ganglios linfáticos]], onde pode evitar a súa destrución por células inmunitarias como os [[macrófago]]s. A capacidade de ''Y. pestis'' de inhibir a [[faagocitose]] permítelle crecer nos ganglios linfáticos e causar [[linfadenopatía]]s. YopH é unha [[proteína tirosina fosfatase]] que contribúe a esa capacidade de ''Y. pestis'' de evadirse da acción das células inmunitarias.<ref name="pmid19221593">{{cite journal | author = de la Puerta ML, Trinidad AG, del Carmen Rodríguez M, Bogetz J, Sánchez Crespo M, Mustelin T, Alonso A, Bayón Y | title = Characterization of New Substrates Targeted By Yersinia Tyrosine Phosphatase YopH | journal = PLoS ONE | volume = 4 | issue = 2 | pages = e4431 | year = 2009 | month = February | pmid = 19221593 | pmc = 2637541| doi = 10.1371/journal.pone.0004431 | url = http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0004431 | editor1-last = Bozza | editor1-first = Patricia }}</ref> Nos macrófagos, YopH [[desfosforilación|desfosforila]] a [[BCAR1|p130Cas]], [[FYB|Fyb]] (proteína de unión a [[Fyn]]) [[SKAP2|SKAP-HOM]] e [[PTK2B|Pyk]], unha [[tirosina quinase]] homóloga de [[PTK2|FAK]]. YopH tamén se une á subunidade p85 da [[fosfoinosítido 3-quinase]], a [[GAB1|Gab1]], ás proteínas adaptadoras [[GAB1|Gab2]], e ao [[factor de intercambio do nucleótido guanina]] [[VAV1|Vav]].
 
YopE funciona como [[proteína activadora da GTPase]] para membros da [[familia Rho de GTPases]] como [[RAC1]]. YopT é unha [[cisteína protease]] que inhibe RhoA ao eliminar o grupo [[Prenilación|isoprenilo]], que é importante para a localización da proteína na membrana plasmática. Propúxose que YopE e YopT poderían funcionar limitando a citólise inducida por YopB/D.<ref name="pmid18193942">{{cite journal| author = Mejía E, Bliska JB, Viboud GI | title = Yersinia Controls Type III Effector Delivery into Host Cells by Modulating Rho Activity | journal = PLoS ONE | volume = 4 | issue = 2 | pages = e4431 | year = 2009 | month = February | pmid = 18193942 | pmc = 2186360| doi = 10.1371/journal.ppat.0040003 | url = http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0004431 }}</ref> Isto podería limitar o función de YopB/D de crear os poros usados para a inserción de Yop nas células hóspedes e impedir a rotura inducida por YopB/D das células hóspede e liberar o contido celular que atraería e estimularía as respostas inmunitarias.
190.046

edicións